iv型胶原高是什么原因引起的(IV型胶原高是什么原因)

来自中国广州医科大学基础医学院的孙佳慧博士团队的最新研究揭示IV型胶原蛋白-神经细胞黏附分子1通路可在神经束形成过程中发挥调控作用，还提示IV型胶原蛋白可能作为一种药物用于提高神经再生的有序性。

尽管周围神经损伤后具有较好的再生能力，但严重周围神经损伤如神经缺损后，再生神经纤维大多呈现散乱无序状态，严重影响神经功能恢复。因此，如何促进再生神经纤维恢复原有神经束结构一直是周围神经再生研究的热点。

孙佳慧等在不同的细胞外基质微环境中行神经细胞培养，可见周围神经细胞外基质能特异性促进有序神经束结构的形成。进一步分子细胞实验结果表明，周围神经细胞外基质中的IV型胶原蛋白是激活轴突集束的关键信号分子，且IV型胶原蛋白能与神经细胞黏附分子1的FNIII结构域相互作用从而提高后者在轴膜的稳定性，抑制神经细胞黏附分子1的溶酶体降解通路，从而促进轴突集束。最后利用大鼠坐骨神经缺损模型进行体内实验，结果表明提高再生微环境中IV型胶原蛋白的含量可促进平行有序神经束结构的再生，同时提高再生神经的投射准确率和功能恢复。

这项成果撰写的文章发表在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2022年5期。

文章摘要：神经束的形成部分受神经细胞粘附分子1的调节，因此神经细胞粘附分子1对于周围神经再生过程中神经网络的形成十分要。但是对于细胞外基质如何影响此过程尚知之甚少。（1）实验将背根神经节组织块接种于由坐骨神经细胞外基质制备的脱细胞神经基质凝胶、基质胶、层粘蛋白521、I型胶原蛋白和IV型胶原蛋白等不同的细胞外基质基底上，可见周围神经细胞外基质能特异性促进有序神经束结构的形成；（2）使用特异性结合神经细胞黏附分子1胞外区的抗体阻断神经细胞黏附分子1，则可抑制轴突束，表明神经细胞黏附分子1虽在神经束过程中必要的，但不足以单独促进这一过程；（3）蛋白质相互作用结果显示，周围神经细胞外基质中的IV型胶原蛋白是神经细胞黏附分子1激活轴突集束的关键信号分子，且IV型胶原蛋白能直接结合神经细胞黏附分子1的FNIII结构域，从而与神经细胞黏附分子1产生相互作用，进而提高后者在轴膜的稳定性；（4）进一步体内实验，以含10 mg/mL基质胶+ 20 μg/mL COL6的硅胶导管桥接修复大鼠坐骨神经缺损模型，结果显示提高再生微环境中IV型胶原蛋白的含量可促进平行有序神经束结构的再生，同时提高再生神经的投射准确率和功能恢复；（5）结果说明IV型胶原蛋白-神经细胞黏附分子1通路可在神经束形成过程中发挥调控作用。实验于2019年4月30日经广州医科大学动物伦理委员会批准（批准号GY2019048）。

文章关键词：神经发生；周围神经再生；轴突集束；神经束形成；神经投射；细胞外基质；微环境；VI型胶原；神经细胞粘附分子1

文章来源：Sun JH, Huang M, Fang Z, Li TX, Wu TT, Chen Y, Quan DP, Xu YY, Wang YM, Yang Y, Zou JL (2022) Nerve bundle formation during the promotion of peripheral nerve regeneration: collagen VI-neural cell adhesion molecule 1 interaction. Neural Regen Res 17(5):1023-1033