昨天说王一个发热、气急和头痛的病例（《发热气急头痛，感染病灶在哪？》），今天我就和大家一起解开这个谜底吧。

当时，这个病例的诸多问题萦绕在我们这几个会诊专家身上，需要我们尽快分析给出答案。首先我们总结了患者的病史特点以及存在的问题：

发病急，且患者有明显的畏冷寒战和高热表现，高度怀疑有菌血症；

患者既往没有心脏疾病，输液量也并不多，但却在短期内出现心功能不全的表现（半卧位），特别是NT-proBNP明显增高，但肌钙蛋白正常，因此要考虑心瓣膜病变，也就是感染性心内膜炎。

双侧胸腔积液考虑是心衰导致的，而非肺炎旁积液，理由是患者没有肺炎旁积液的典型表现如胸痛症状，而且肺炎旁积液较少会出现双侧积液。至于肺部实变影，考虑肺膨胀不全为主。因此感染病灶并不在肺。

头痛剧烈，且呈发作性，要警惕为菌栓脱落导致，因此心内膜炎的病变部位最大可能是在主动脉瓣或者是二尖瓣上。

为什么换用利奈唑胺曾一度体温正常，但很快又上升？更换万古霉素效果也依旧不理想？

因此，我们的焦点放在感染性心内膜炎。但是，我们要如何证实这样的判断呢？我们又遇到什么样的困境呢？

感染性心内膜炎的患者理论上血培养阳性，但是这位患者的血培养阴性，可能是由于患者在外院已经使用过了抗菌素，这样细菌就很难培养出来。

感染性心内膜炎在超声检查下会发现赘生物，但是这位患者为什么常规心超没能发现心瓣膜的异常呢？原因有二：第一是患者已用过抗菌素，因此细菌已经被杀死一大部分，因此病灶比较小；第二经胸壁的心超检查受干扰因素多，包括胸壁和肺组织的干扰，不容易观察。

使用利奈唑胺一度有效，提示革兰阳性菌感染，但是很快失效可能是感染以血流感染为主，而利奈唑胺和万古霉素在组织中浓度较高，但在血液中的浓度低，因此对于血流感染的效果差。

那么，如何解决这个问题，最终证实我们的判断呢？心内科的潘主任和感染科的金主任都建议经食道心超检查。

因此，我们安排了食道心超，果然发现了问题所在：

主动脉瓣叶略毛糙，瓣尖可见细小带状回声；主动脉瓣缘线状回声，最大约为0.5cm，伴轻度返流。

经食道超声心动图是诊断和评价感染性心内膜炎最敏感、最准确的方法，对赘生物的敏感性和特异性均达到90%以上，当赘生物的直径大于11mm时，经胸与经食管超声心动图均能100%显示，但是24个直径小于5mm的被经食管超声心动图发现的赘生物中，只有6个被经胸超声心动图发现。

除此之外，经食管超声心动图还能够发现一些继发损害，如小的腱索断裂和脓肿。

诊断明确后，患者的治疗也进行了调整，考虑到前期治疗效果不理想，推测患者金黄色葡萄球菌感染的可能性比较大，因此改用达托霉素抗感染治疗，而肺部也有病灶，而达托霉素在组织浓度不高，因此继续联合使用哌拉西林他唑巴坦。效果很明显，患者的体温迅速得到了控制。

由于达托霉素是自费药物，所以体温恢复数天后，我们想改用万古霉素继续治疗，但是结果患者再度发热。无奈之下只好继续达托霉素治疗。

经过这样的治疗，患者的炎症指标明显下降，心功能指标也明显好转。

这个病例告诉我们，所有感染性疾病都要回答几个问题：

感染的病灶在哪里？

感染的病原学是什么？

抗感染药物如何选择？需要考虑哪些方面？（如血液或者组织浓度）

特别是对于感染性心内膜炎而言，影像学检查具有其特殊性，并不如CT上肺炎、肝脓肿等那么典型，往往需要临床医生通过临床表现做出初步判断，所谓经验性治疗根据的是长期以来的临床经验和扎实的基础知识。希望通过这个病例让大家对于感染性心内膜炎有一个深刻的认识。