*仅供医学专业人士参考

一名50多岁的患者到急诊科就诊，主诉恶心、呕吐和不适5天。

初始心电图显示除了异位房性心律外，无其他异常。发现患者高血糖但没有酮症酸中毒表现，既往诊断为新发糖尿病。

患者入院后，呼之不应、脉搏消失。在急诊科进行了高级心脏复苏后，自主循环短暂恢复。因为患者出现不稳定性的缓慢性心律失常，反复给予推注剂量的肾上腺素；但这之后患者出现反复心脏骤停事件。停搏间期ECG如下图A所示：

急诊科医生认为，心电图结果提示ST段抬高型心肌梗死。在给予患者心肺复苏的同时，进行阿替普酶15 mg静脉推注，半小时后输注50 mg和1小时后输注35 mg。在阿替普酶输注30分钟后，医生停止CPR，并继续肾上腺素维持给药。再次进行心电图监测如下图B所示：

患者被转诊到冠脉介入中心，但是冠状动脉造影结果显示，冠脉管腔内不存在血栓证据。随后的CTA造影检查出患者存在双侧肺栓塞(PE)。

那么，临床上遇到心肺骤停合并ST段抬高的心电图，需要考虑哪些病因？

图A：心电图显示窦性心动过缓、电轴右偏、一度房室传导阻滞、右束支传导阻滞以及I、II、III、aVF和V2至V6导联的ST段抬高

图B：患者经过心肺复苏和溶栓治疗后，心电图显示ST段抬高和右束支传导阻滞的消退，但同时出现S1Q3T3。

目前的指南建议，在心脏骤停后且伴有心电图ST段抬高的情况下，需要进行紧急冠状动脉造影。但是本病例是一个急性冠状动脉闭塞ST段抬高假阳性心电图的例子。

最近的一项荟萃分析也提示，心脏骤停后ECG ST段抬高的诊断心梗的效能和准确性有限。荟萃分析中，报告了适合血运重建的急性冠状动脉闭塞的阳性似然比为4.7，阴性似然比0.4。

另外，床旁超声检查可能有助于诊断，超声检查中表现为右心室压力升高或右室扩张可能提示肺栓塞，心脏超声出现节段性运动不良表现，也可能提示急性冠状动脉闭塞。但是这种表现在围心脏停搏期可能不具有特异性。

有相关病例报导了不同的ST段抬高模式与围心脏停搏期确诊的肺栓塞之间关联，总之，这些形态不一的ST段抬高表现，不一定对应单纯的急性冠状动脉闭塞。

电轴右偏和右束支传导阻滞，一般认为是与肺栓塞密切相关的心电图表征。这是由于肺动脉凝血块的负荷导致肺血管阻力急性增加，以及显著低氧血症诱导的肺动脉收缩，最终会导致右心房和心室的扩张。这种扩张可使QRS电轴向右偏移，延缓经右心室的心肌细胞内冲动传导。

但是，在大面积肺栓塞的情况下，心电图表现为 ST段抬高的病理生理机制是什么？

尽管没有明确的解释，但目前研究提供了一些假设。

临床工作中，发现心电图出现V1～V3导联ST段抬高，除可能为肺栓塞外，也需要与以下疾病相鉴别。鉴别要点如下：

1.急性冠脉综合征

急性肺栓塞引起的V1～V3导联ST段抬高，最主要就是与以左前降支（LAD）为罪犯血管造成的前壁心肌梗死心电图鉴别，LAD造成的前壁心肌梗死，心电图还可见胸导联ST段抬高

2.孤立性右室心肌缺血

右室心肌缺血的心电图表现与肺栓塞相似，均有V1～V3导联ST段抬高，这是因为右室心肌缺血其缺血向量同肺栓塞一样朝向V1～V2导联，V6导联ST段可以呈现等电位或压低。

二者鉴别有赖于体格检查：

①肺栓塞：急性期时（右心室泵尚未衰竭前）查体，有肺动脉高压（P2>A2）及颈静脉怒张；

②急性右室缺血：不具备这些体征。但是，当肺栓塞造成右心室衰竭时，与右室心肌缺血造成右心室衰竭一样，均会出现体循环淤血体征，如颈静脉怒张及肝颈静脉回流征阳性。

3.心肌炎

心肌炎患者大多在病毒感染1～3周后出现心律失常、心力衰竭、心源性休克。心电图少数可表现，V1～V3导联ST段弓背向上抬高和病理性Q波等类似急性心肌梗死的改变。

鉴别要点：

① 体征：心肌炎无体循环淤血及肺动脉高压；

② 心电图：心肌炎下壁未受累（下壁ST段不抬高）；

③ 超声心动图：心肌炎未见右室负荷增大及室间隔未偏向左侧；

④ 实验室检查：心肌炎心肌酶升高，但肺动脉造影及冠脉造影皆未见血管闭塞。心肌炎确诊的金标准是心内膜心肌组织活检，无创检查的金标准是心脏磁共振检查。

停搏后ECG ST段抬高对急性冠状动脉闭塞的诊断特异性较低。

肺栓塞相关的心脏停搏后ECG可显示各种异常。

当停搏后心电图ST段抬高与急性冠状动脉闭塞的表现不一致时，在进行冠状动脉血运重建前，需要考虑血流动力学不稳定的肺栓塞相关诊断和治疗策略。

引用文献

Not All Electrocardiographic ST-Elevations Are Acute Coronary Occlusions. JAMA Intern Med. 2021. doi: 10.1001/jamainternmed.2021.6887.