乙醇引起糖尿病(乙醇对糖尿病的影响)医脉通编译撰写，未经许可请勿转载
导读：糖尿病引起的神经病变是常见的糖尿病病发症之一。但酒精对于神经系统的毒害作用却经常被人们所忽视。近日，有研究指出，酒精摄入作为神经病变的另一诱因，可加速、加重糖尿病人的神经病变。
近日，两位内分泌学者刊发在学术期刊Diabetes Therapy上的一则评论中指出，酒精摄入作为一种独立于糖尿病、损害机制完全不同的因素，可能会加剧神经病变，而且还常常被人们所忽视。
酒精是第二大病因，却常常遭忽视
对称性多神经病变（DSP）是一种常见于糖尿病人的神经并发症。而患者却常常被考虑为维生素B12缺乏症、副蛋白血症、甲状腺功能减退和药物或自身免疫等问题。但事实上，在美国，酒精的滥用是糖尿病之后的第二大常见病因。在饮酒的糖尿病患者中，两者都可能导致神经病变症状恶化。这些症状包括麻木，刺痛，疼痛和早期的脚趾运动受累，几乎无法区分是糖尿病还是酒精引起的神经病变。
酒精导致神经病变的机理
酒精引起的神经病被认为是由于脊髓微藻的激活、氧化应激、自由基损伤、脊髓中mGlu-5受体的激活以及交感肾上腺和下丘脑-垂体轴的激活。此外，营养缺乏（尤其是硫胺素缺乏）以及酒精及其代谢物（尤其是乙醛）对神经的直接毒性也可能起作用。可见，酒精性DSP和糖尿病DSP的损伤机制是完全不同的，这些因素所引起的周围神经损伤却很可能具有累加效应。
究竟多少酒精可以引发DSP尚不清楚，但可以肯定的是，终生饮酒会令患者具有相当高的DSP风险。神经病变更常见于长期饮酒而非偶发性的酒精中毒。遗传、性别和饮酒类型（比啤酒酒精度更高的葡萄酒或者烈酒）也会对此风险有所影响。
面对这种可能性，医生应当怎么做？
以前，在面对患有糖尿病的DSP患者时，我们首先考虑的病因往往是糖尿病、维生素B12缺乏、副蛋白血症或甲状腺功能减退等，但现在我们得知，总体而言，在美国只有40%的DSP是糖尿病造成的，我们应当在这些患者中考虑DSP的第二个最常见的原因，即长期大量饮酒。
当医生寻求对酒精摄入量的准确历史评估时，我们可以借助尿中的乙基葡萄糖酰胺（EtG）来进行测试。这种化合物是由葡萄糖形成的酒精代谢物，在摄入酒精后长达90小时内，均可以在尿液中被用来评估酒精摄入情况，可以用来反映一段时间内患者酒精的摄入历史。
此外，医生治疗神经病变症状时所开具的处方药物，比如抗抑郁药、抗癫痫药、5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）、去甲肾上腺素再摄取抑制剂（NARIs）和镇痛药等，都会与酒精产生不同的相互作用，这可能会带来危险的副作用。所以当医生开具处方时，一定要考虑到患者是否在饮酒，或者有饮酒的习惯。
国内相关指南对于饮酒的建议
《中国2型糖尿病防治指南》（2020年版）指出，对于糖尿病患者，不推荐饮酒。若饮酒，应当计算酒精所带来的能量摄入。同时，建议女性一天饮酒的酒精量不超过15g，男性不超25g（15g酒精相当于350ml啤酒、150ml葡萄酒或45 ml蒸馏酒），每周饮酒不超过2次。
小结
➤ 糖尿病患者的神经病变可能完全（或部分）是由于糖尿病以外的其他病因；
➤ 在神经病变患者中，应消除维生素B12缺乏、副蛋白血症和甲状腺功能减退等因素的可能性；
➤ 饮酒可能是DSP的一个主要病因；
➤ 通过检查患者的病史和尿乙基葡萄糖酰胺（EtG）检测，可以消除过量饮酒；
➤ 如果过量饮酒是神经病变病因的一个因素，则只有在酒精摄入停止时，治疗才会真正有效；
用于治疗神经病变症状的药物可能与酒精相结合，导致认知功能障碍和抑制呼吸。
参考文献：
[1]Bell, D.S.H., Goncalves, E. Alcohol Consumption as a Causator and/or an Accelerator of Neuropathy in People With Diabetes Is Regularly Overlooked. Diabetes Ther 12, 2631–2634 (2021).
