帕金森病人的精子正常吗(帕金森病人有性功能吗)帕金森病人的精子正常吗(帕金森病人有性功能吗)
迈不开的腿
其发病机制，是当代医学、生物学、生理学、遗传学需要攻克的认知领域堡垒。破解了机制上的黑匣子，对推动研制相关药物和治疗相关疾病，才有突破性的意义。
颤抖的手
线粒体，是细胞中的“能量工厂”，是细胞利用氧气，氧化糖类衍生物，产生ATP的中心。
亮点是ATP
没有线粒体，就没有所有的有氧呼吸的生物，包括酵母和虫子。
生殖细胞中，由于精子头部不含线粒体（尾部含，奇怪），线粒体只存在于卵子中，所以，人体中的线粒体都是来自母系遗传。
而且线粒体是半自主遗传的，有自己的DNA复制能力，只是线粒体的分裂受到细胞核内基因的调控。
线粒体像原核生物
现在，很多疾病证明与线粒体的功能异常相关，易感性可以来自线粒体自己内部DNA异常，或者是母细胞的DNA异常。线粒体可能会出现缺陷，也可能会受伤。当线粒体出现问题，不但可能失去了原有的功能，还可能造成超氧自由基的增加，给细胞造成额外的氧化损害。
强抢电子绿林怪兽
这时，细胞通过启动线粒体自噬机制，清除体内受到损伤的线粒体，维持细胞自身内部的稳定。线粒体自噬是一个特异性的过程，受到各种因子或者是DNA的精密调节。这就好比一个机器的发动机坏了，要及时新陈代谢掉，不能让它继续占着位置搞破坏。
为什么线粒体自噬会和神经科学的疾病相关呢？因为神经细胞中也需要很多线粒体这种微型发动机！它们是神经细胞提供能量的主要功臣，只有线粒体健康，才能更好地保证神经细胞的功能。其中，线粒体自噬是保证细胞内线粒体健康的一条重要途径。
之前，人们确实观察到了许多基因突变或变异增加了帕金森病的易感性，但没确定导致帕金森病的单个基因。换句话说，前面找到了很多可能导致帕金森病的“沙子”，但不是“金子”。
2014年，美国国立卫生研究院理查德·尤尔等人，在《神经元》上发表了一篇论文，宣布找到了一条完整的调控线粒体自噬、进而和帕金森病关联的通路。也就是发现了这块“金子”。
淘金成功
他们发现：常染色体隐性帕金森病患者中，有两个基因突变产物PINK1和Parkin，它们在同一个途径中共同作用，来控制细胞内线粒体数量。
这个过程是如何运作的呢？他们发现：PINK1聚集在受损线粒体的外膜上，激活Parkin的E3泛素连接酶活性，将Parkin招募到功能失调的线粒体中。然后，Parkin泛素化线粒体外膜蛋白，触发选择性自噬。
Parkin诱导的线粒体自噬
如果PINK1和Parkin在细胞内不正常了，受损的线粒体不会被清除，细胞内受损的线粒体会累积下来，就会导致帕金森病。
展望：该发现和相关理论体系，解释了一类帕金森疾病的发病原因和机制，是不是所有的帕金森患者的原因都是这个？帕金森疾病的发病机制还有多少其他的原因和机制？尚待进一步研究证实！
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