一天早晨，一踏进急诊室，当班的医师见到我，就立即叫住了我，急匆匆说：有一位24岁的女性，无痛人流后，出现了急诊二型呼吸衰竭（动脉血中的二氧化碳分压最高达103mmHg），患者以前没有任何呼吸系统疾病，胸部CT也没有任何异常发现，非常难解释，请我帮助分析一下。

一听到这些介绍，我也觉得好奇，就跟进了办公室。

患者24岁女性，做了无痛人流苏醒后，感到明显的乏力，呼吸有点费力，同时有轻微恶心，头痛。当时以为是人流的反应，没有注意。次日出现发热，体温达38.3℃，经物理降温等对症治疗处理后体温稍降，头晕头痛乏力等症状无明显缓解，急诊予“头孢曲松”抗感染、“消炎痛栓”降温等治疗，但检查中发现动脉血中二氧化碳极高（103mmHg），感到很不可思议，立即应用了呼吸兴奋剂（尼可刹米）、补液等治疗，想观察一下，会不会有所好转。经过三天治疗，体温仍波动在38℃上下，但出现右下肢肌力减退，头颅CT检查没有发现异常，这下更费解了，立即以“急性呼吸衰竭”转来我院。

到我院时，生命体征还算正常（37.3℃，脉搏:100次/分，呼吸:23次/分，血压:101/61mmHg）。神志清，精神可，发现右下肢近端肌力减退（4级），其它心肺腹部等无异常发现。但复查血气分析仍有严重的二型呼吸衰竭（吸氧下，氧分压：63 ↓mmHg，二氧化碳分压：74 ↑mmHg，标准碳酸氢根：38.7 ↑mmol/l，全血剩余碱：17.9 ↑mmol/l，钾离子：3.7mmol/l，钠离子：137.0mmol/l，酸碱度：7.41），急性心梗、心功能及大生化没有发现异常。子宫B超 (经腹)：宫腔仅有少量积液。胸部CT没有发现任何异常。

年纪轻轻的，平素健康，CT检查又没有发现任何问题，怎么会出现如此严重的二型外呼吸衰竭，一下我也搞不清楚问题究竟是哪里（这里我必须强调是外呼吸衰竭，氧分压低或伴有二氧化碳分压高只是外呼吸衰竭，教课书定义为呼吸衰竭的标准，是存在一定问题的。当氧气通过肺部后，由肺静脉将氧气输送到组织，最后为细胞所利用，这些环节出现问题，是内呼吸的问题，而单纯内呼吸障碍，动脉内氧分压是正常的）。

为了找到答案，直接到患者的身旁，详细问了病史及患者起病前后情况，没有更多新的发现。既然二氧化碳分压如此高，说明一定有通气问题或气道有阻塞，所以首先细听了患者的肺部情况，不但没有发现任何异常，更没有听到气道梗阻的喘鸣音，但家人诉说，患者连打喷嚏都没有力气。

想了想，建议先做头颅磁共振和肌电图检查，然后我就到急诊病房上班去了。

四小时后，颅脑MRI平扫+弥散成像提示：软脑膜多发异常信号，两侧额叶少许异常信号灶；本院 JD运动神经元疾病检查：未见明显神经源性或肌源性损害。

当得知相关科室不愿意收这个病例，我想，这对年轻医师提高呼吸衰竭诊断水平有很大帮助，就毫不犹豫收入急诊病房。

入院后，患者又加做了一个颈椎和胸椎的磁共振，结果是正常的。

至此，根据这些资料，你能想到是什么原因引起这样严重的Ⅱ呼吸衰竭？

患者这么年轻，家人自然非常着急。入院后的第二天，患者有一位亲戚在国内最大医院的神经内科工作，她刚从欧洲留学回来，给她看了视频和所有资料，一时也没有说出原因所在。

这确实不容易让人一看就明白的呼吸衰竭，为了理清思路，先从教课书上去找答案。

我们先来重温（八年制教课书）Ⅱ呼吸衰竭的病因：

(二)急性Ⅱ型呼吸衰竭

由导致急性通气功能障碍的疾病所致

1.气道阻塞呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性阻塞是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。

2.神经肌肉疾患由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足,引起Ⅱ型

呼吸衰竭。脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、 氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制,重症肌无力 、有机磷中毒、多发性肌炎、低钾血症 周期性瘫痪等致呼吸肌受累。

至此，从以上描述结合本例患者实情，你会想到是什么原因引起Ⅱ型呼吸衰竭？

本例患者不存在气道阻塞的问题，那就要考虑书中第二点：神经肌肉疾病。

书中关于神经肌肉疾病引起呼吸衰竭，是这样写的：“二、神经肌肉疾患由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足,引起Ⅱ型呼吸衰竭。脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、 氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制,重症肌无力、有机磷中毒、多发性肌炎、低钾血症 周期性瘫痪等致呼吸肌受累”。

细读这一段文字后，不知你是怎样理解的，至少我自己觉得看不懂或有点云里雾里的感觉。

为了更好理解，我斗胆改一下：二、是呼吸动力问题。引起呼吸动力缺乏的原因应从产生呼吸运动的环节去分析。

一个完整的吸气动作，有以下几个环节：要完成吸气动作，首先是大脑和延脑产生信号，通过脊髓→脊髓前角→传出神经→神经肌肉接头，最后到达呼吸肌，引起吸气肌肉收缩，产生吸气运动。也就是说上述几个环节，任何一个环节或几个环节出现问题，这会出现吸气动力障碍，最终引起通气障碍。

教课书中的“脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制”只涉及到大脑问题的一部分；重症肌无力 、有机磷中毒、低钾，是影响神经肌接头的讯号传递，多发肌炎只讲了肌肉一种疾病，还有代谢性肌病、线粒体肌病及营养不良等等疾病。此外延脑、脊髓、脊髓前角、传出神经及胸壁疾病没有列入，这些环节没有包括，是不是应该补充？另外一氧化碳的中毒主要问题是内呼吸衰竭问题，作为外呼吸衰竭病因是不合适的，况且一氧化碳中毒没有低氧血症，不符合所谓呼吸衰竭的诊断标准（我称为外呼吸的诊断标准）。

有了这个基础，让患者做头颅、颈椎和胸椎的MRI是合理的，如果根据教课书提到的原因，这些检查不就成了过度检查吗？另外要补充一下，叫患者做脑脊液检查，因为头颅磁共振有：“软脑膜多发异常信号，两侧额叶少许异常信号灶”；可惜患者坚决拒绝做，非常遗憾。

让我们再回到病例的本身，再看一下视频，这患者呼吸很急促，还有三凹，打喷嚏非常困难，这告诉了我们什么？根据以上思路去分析判断，你首先考虑是什么疾病引起的Ⅱ型呼吸衰竭？

人要顺利完成吸气过程，除了气道要通畅外，还有一个动力问题，后者往往不是很直观，容易疏忽，所以一旦发现肺和气道没有问题，遇到这样严重的Ⅱ型呼吸衰竭，就“看”不懂了。这是一个平时不太注意的问题。

事后，患者去了上海华山医院，最后诊断是代谢性肌病（糖原累积病）。

这是一例容易让人一下摸不清思路的呼吸衰竭。

最后再强调一下，我们常称的呼吸衰竭的概念应改为外呼吸衰竭（因为单纯内呼吸衰竭氧分压是正常的）；遇到Ⅱ型外呼吸衰竭，也就是动脉血中氧分压低或伴有二氧化碳高的呼吸衰竭，首先应考虑气道有阻塞，如果气道没有问题，应根据解剖部位和吸气动作信号传递各个环节一一分析，诊断就可以迎刃而解，至少我在上课时是这样教学生的。

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本文首发于《浙江急诊》（zonghua11），医师报受权发布！