肝硬患者血压高是什么原因引起的(肝硬化引起血压高)

导读

低血压是肝硬化患者的一种常见并发症，你知道原因是什么吗？

肝硬化低血压的病理生理学

图1 肝硬化低血压的病理生理学

如图1所示，肝硬化时，由于肝内纤维组织增生和肝细胞结节状再生，压迫门静脉分支，导致血流阻力增加、门静脉压增高；而升高的血压又会刺激内皮细胞合成和释放一氧化氮和其他舒血管活性物质，导致内脏和全身性血管舒张，外周动脉扩张和外周阻力下降，血液淤积于外周血管床，表现为动脉压和有效循环血量下降，患者即处于高动力循环状态，即周围血管阻力降低、心率加快、心输出量增加。

有效循环血量减少，肾血流量减少，激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、交感神经系统（SNS）和抗利尿激素（ADH），钠水重吸收增加造成水钠潴留。然而，由于门静脉分流和内脏血管舒张，有效中央血容量仍然很低，依旧保持在高动力循环状态，最终导致高输出量性心力衰竭。

通常，60-65 mmHg的较低平均动脉压（MAP）对代偿期患者来说不会产生较大影响，通过补偿机制，仍可以维持患者的终末端器官灌注，但一旦任何一个环节出了问题，都可能使患者发生更严重的低血压并进入失代偿期。

使患者进入失代偿的另一原因可能是肝硬化心肌病，即由于持续高动力循环状态导致的心肌结构异常，导致心脏收缩和舒张功能障碍，心脏收缩力下降，以及QT间期延长等电生理学异常。

与无心肌病而心输出量增加的肝硬化患者相反，对于心功能受损后，神经-体液系统激活的代偿性机制，肝硬化伴发心肌病患者的心脏反应较迟钝，导致MAP进一步降低。因此，肝硬化性心肌病进一步损伤了患者耐受其血液动力学改变的能力。

如何进一步作评估？

根据病因可将休克分为以下几大类：分布性休克（distributive shock）、低血容量性休克（hypovolemic shock）和心源性休克（cardiogenic shock），此分类也可作为系统性评估新发低血压的方法。

1. 分布性休克

分布性休克（distributive shock）是由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少而引起的休克。对于肝硬化患者，感染是导致分布性休克最常见的原因。患者同时面临着细菌和真菌感染的风险，这主要是由于代谢失衡、小细菌过度生长、细菌易位、免疫功能受损造成的。脓毒症和系统性炎症可激活肿瘤坏死因子α、白介素-6和其他先天免疫系统标志物，这些因子会导致肝细胞微循环功能障碍，门脉高压加重，肝血流量减少，又进一步使肝功能损伤更为严重。

2. 低血容量性休克

低血容量性休克（hypovolemic shock）是指机体血容量减少所引起的休克。肝硬化患者出现低血容量性休克的常见原因是：过度利尿和静脉曲张出血（门脉高压的一种严重并发症）。当肝静脉压梯度（HVPG）大于12mmHg时，更易发生静脉曲张出血而导致低血容量性休克。

若肝硬化低血压患者需要大量输血，则输血时需谨慎，因为这会增加门静脉压力，从而增加静脉曲张破裂的风险。

3. 心源性休克

心源性休克（cardiogenic shock）是指由于心脏泵血功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克。如前所述，肝硬化患者有发展成肝硬化心肌病的风险。但是因肝硬化患者外周血管阻力减小，心脏后负荷显著下降，从而掩盖了心肌病的临床表现；直到对血供的需求增加，如运动时，或发生感染、失血性休克时，或行TIPS/肝移植时，心肌病的症状才易被发现。QT间期延长可能是其早期指标。

参考文献：

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