究竟是什么导致了肾动脉支架术后再狭窄，一起来看一下！

年轻男性因难治性高血压就诊，病因经抽丝剥茧似的筛查已明确，但短期内为何再次发作呢？让我们一起来看一下

病例简介

基本情况：患者，男，23岁

主诉：

发现血压升高1年余。患者于2015年11月于外院确诊“肺结核”时发现血压升高，当时血压为150/90 mmHg，无头晕头痛等不适，未重视、未服用降压药物。

自2016年3月起患者血压突然升至210/106 mmHg，偶伴有耳鸣头痛，遂开始服用“厄贝沙坦氢氯噻嗪1片 qd、苯磺酸氨氯地平片 5 mg qd、琥珀酸美托洛尔缓释片 47.5 mg qd”控制血压，自诉服药期间血压波动于130-150/85-100 mmHg。

于2017.2.14当地医院行腹部CT示肾上腺可疑结节，为明确高血压原因及进一步控制血压收入上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压科。

病程中，患者精神、饮食、睡眠尚可，大小便未见明显异常，偶有夜尿，睡眠无打鼾，近期体重无明显增减。

既往史：

2015年11月确诊为“肺结核、结核性胸膜炎”，于上海市肺科医院就诊，给予“异烟肼+利福平+乙胺丁醇”三联抗结核治疗1年，于2017年1月起停服；否认吸烟、饮酒史；出生体重为2.45 Kg，为出生低体重儿，否认早产史；父母均无高血压病史，有1妹妹，血压正常。

查体：体温36.5℃，心率79 bpm，呼吸18次/分，血压157/89 mmHg，身高165 cm，体重53 Kg，身体质量指数（BMI） 19.47 Kg/m2。

神清，精神可，无满月脸，无面部痤疮，伸舌居中，浅表淋巴结未及肿大压痛，皮肤、巩膜未及明显黄染、瘀点、瘀斑，未见明显皮肤紫纹，双侧颈动脉未闻及杂音。心率79次/分，心律齐，无病理性杂音，双肺呼吸音清，无干湿啰音，腹软，无压痛，反跳痛，剑突下至脐部可闻及吹风样血管杂音，肝脾肋下未及，NS（-），足背动脉搏动无异常。

辅助检查：（2017.2.14，外院）腹部CT示肾上腺可疑结节（图1）。

图1：肾上腺CT平扫：左肾上腺增粗（箭头）

年轻男性，既往无高血压家族史，CT发现可疑肾上腺结节，是不是内分泌性高血压？

所以该患者的主治医师为其逐一排查了，原发性醛固酮增多症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤，甲亢等。

检验结果如下：

经以上检查，肾上腺及甲状腺激素正常，可以排除了原醛、库欣、嗜铬细胞瘤，甲亢等内分泌性高血压。患者尿常规基本正常，肾功能正常，无蛋白尿，排除肾实质性高血压。

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检查做到这，下一步该如何呢？

患者有低血钾及醛固酮增多症，肾素不低，为继发性醛固酮增多症，查体闻及腹部杂音，需考虑肾血管性高血压可能。

所以下一步对该患者进行了肾动脉CTA检查

图2、3，肾动脉CTA：双肾动脉狭窄

图4：99mTc-GFR：右肾：24.5ml/min，左肾：49.6ml/min，右肾功能明显下降

肾动脉CTA（图2，3）提示双肾动脉狭窄，同时完善分侧肾功能检查，右肾GFR明显下降（图4）。

肾动脉狭窄的病因有哪些呢？

A 动脉粥样硬化

B 纤维肌性发育不全

C 大动脉炎

常见的青年患者的病因为纤维肌性发育不良或者为大动脉炎，那么下一步还需要哪些检查来辅助诊断呢？

患者CRP，ESR等炎症因子均正常，且肾动脉CTA呈串珠样改变，考虑纤维肌性发育发育不良可能性大。

纤维肌性发育不良（Fibromuscular Dysplasia，FMD）是一种特发性、非炎症、非动脉粥样硬化的节段性血管性疾病。早在1938年Ledbetter等就首次报道了纤维肌性发育不良病例，但直至1961年才由Palubinskas等经血管造影证实，将这类病因不明的系统性血管疾病命名为FMD[1]。

FMD主要累及中小动脉，如肾动脉，颈、椎动脉，颅内动脉，髂动脉及肠系膜动脉等，偶尔也可累及冠状动脉；若早期发现进行干预则预后良好，但长期血管病变则可导致动脉狭窄，闭塞，动脉瘤或夹层[2]，乃至心血管事件发生。

最近发表的CORAL研究——一项肾动脉粥样硬化性肾动脉狭窄介入治疗随机对照研究，造影中发现了5.7%的患者（平均年龄71.8岁）为肾动脉FMD导致的肾动脉狭窄[3]，由此估计以前我们可能远远低估了肾动脉FMD的发病率。

在欧美，一般认为肾动脉FMD是引起肾动脉狭窄的第二大病因，约占10％[4]。我国尚缺少确切的流行病学资料。

接下来对患者进行了肾动脉造影，术中见右肾动脉开口及进段狭窄且呈“串珠样”改变（图5），左肾动脉开口及进段局灶性狭窄（图6）。

同时行肾动脉IVUS，检查结果表明：右肾动脉正常中膜消失，“新生内膜”明显增厚，考虑中膜型纤维肌性发育不良可能性大（图7）；左肾动脉未见明显内中膜增厚，仅仅见管径明显变小，考虑外膜型纤维肌性发育不良（图8）。

故行双肾动脉成形术：右肾动脉经扩张后狭窄基本消失，血流良好；但左肾动脉行球囊扩张后出现内膜撕裂，予以支架植入术，术后血流恢复。（图9，10）

图5：右肾动脉近段呈“串珠样”狭窄 图6：左肾动脉开口及近段狭窄

图7：右肾动脉IVUS右肾动脉正常中膜消失，“新生内膜”明显增厚图8：左肾动脉未见明显内中膜增厚，仅仅见管径明显变小

图9：右肾动脉PTRA术后，残余狭窄<10% 图10：左肾动脉支架术后，狭窄消失

术后2周患者减药至厄贝沙坦150 mg/d 单药治疗，血压控制在120/80 mmHg左右，1月后停用所有降压药物，血压仍控制良好，遂未再监测血压。患者服用阿司匹林及氯吡格雷双抗治疗3月后改为阿司匹林单药抗血小板治疗。

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术后随访，为何肾动脉会再次狭窄？

但是该例患者的病情并未告一段落，术后3月，患者再次出现头晕头胀，自测血压150/90 mmHg，未予以重视，术后6月，血压高达180/120 mmHg，故再次就诊，考虑“肾动脉支架术后再狭窄”收治入院。

入院后查体:

图11：99mTc-GFR：右肾：16.8ml/min，左肾：47.3ml/min，右肾功能较术前明显下降

患者血压再次升高，考虑PTRA术后再狭窄可能性大，GFR证实肾功能较前有明显下降（图11），故再狭窄诊断明确的。

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短时间内再次狭窄，是不是大动脉炎呢？

但是炎症指标都在正常范围内，结合患者2年前有过肺结核病史，虽然经过正规抗痨治疗，但仍需排除结核性大动脉炎可能。

所以完善了结核的相关检查，结核感染T细胞：(A抗原) 28↑，(B抗原) 64↑ ，患者T-spot明显升高，经肺科，风湿免疫科等联合会诊，考虑结核性血管炎导致的肾动脉再狭窄，建议肾动脉球囊扩张术后再次抗痨治疗。

2017年11月患者再次肾动脉造影术，术中见右肾动脉开口及近段明显再狭窄且呈“串珠样”改变（图12），左肾动脉支架内90%以上再狭窄（图13）。均予以球囊扩张术，术后狭窄消失（图14，15），血流恢复。

图12 右肾动脉球囊扩张术后再狭窄 图13 左肾动脉支架内再狭窄

图14，15：球囊扩张术后，狭窄消失，血流良好

术后患者正规抗痨治疗，术后2周患者服用酒石酸美托洛尔片23.75 mg/日，血压控制在120/80 mmHg左右，1月后停用所有降压药物，血压仍控制良好。患者服用拜阿司匹林及氯吡格雷双抗治疗3月后改为阿司匹林单药抗血小板治疗。目前已术后1年半，患者未服用降压药物，血压正常。

该例患者在肾动脉血运重建后仍再次出现狭窄，考虑与合并结核感染有关，由于肾动脉狭窄的存在，导致首次抗痨治疗并不能杀灭肾脏中的结核杆菌，故在肾动脉血运重建后，结核性大动脉炎导致再狭窄。而第二次介入治疗后，在肾动脉血运充足的情况下，再次抗痨治疗，这样可以彻底消灭结核杆菌，故再次介入治疗后未有再狭窄发生。

通过该病例我们还可以得到哪些启发呢？

肾血管性高血压是常见的继发性高血压之一，对于特定的人群需进行筛查，2014年欧洲FMD诊治专家共识指出[2]，对以下高血压人群需进行肾动脉FMD的筛查：

● 30岁以下，尤其是女性高血压患者；

● 高血压3级，急进型高血压及恶性高血压患者；

● 难治性高血压；

● 无泌尿道手术史的小肾患者；

● 腹部可闻及杂音，但无明显动脉粥样硬化；

● 在肾动脉以外的其他部位血管发现有FMD的患者。

该患者经肾动脉CTA明确为双肾动脉狭窄所致的肾血管性高血压，但查病因时对病因考虑还是欠周全，仅仅把思路集中在纤维肌性发育不良或是大动脉炎，忽略了比较少见的结核性大动脉炎。所以临床上对于病例资料的分析应该更全面。

参考文献：

[1]Olin JW, Gornik HL, Bacharach JM, Biller J, Fine LJ, Gray BH, et al. Fibromuscular dysplasia: state of the science and critical unanswered questions: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2014; 129(9): 1048-78

[2] Persu A, Giavarini A, Touze E, Januszewicz A, Sapoval M, Azizi M, et al. European consensus>[3] Hendricks NJ, Matsumoto AH, Angle JF, Baheti A, Sabri SS, Park AW, et al. Is fibromuscular dysplasia underdiagnosed? A comparison of the prevalence of FMD seen in CORAL trial participants versus a single institution population of renal donor candidates. Vasc Med. 2014; 19(5): 363-7.

[4] Baumgartner I, Lerman LO. Renovascular hypertension: screening and modern management. European heart journal. 2011; 32(13): 1590-8.

本文首发：医学界心血管频道

病例提供：上海交通大学医学院附属瑞金医院

审稿专家：许建忠教授

文章整理：毛栗子君

责任编辑：董小雯

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