今天袁大夫主要跟大家一起探讨孕妇检查关于可逆性后部脑病综合征(PRES)、卒中、脑静脉及静脉窦血栓形成吉动-静脉畸形（AVM）等一系列影像表现。

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参照文献：Kanedar, S Bennett.: Imaging of Neurologic Conditions in Pregnant Patients. RadioGraphics : 2016; 36 (7) :2102.

可逆性后部脑病综合征(PRES)

子痫前期、子痫和妊娠期严重高血压的并发症；

机制：平均动脉压快速增高损害大脑自动调节能力，导致大脑高灌注和血脑屏障损坏，引起血管源性水肿；

症状：头痛，癫痫发作，脑病，视力障碍；

MRI：

典型表现：顶、枕叶灰白质交界处呈对称的T2WI、FLAIR高信号；

额叶、颞枕联合处、小脑、基底节、脑干、深部白质中也可见血管源性水肿，病变是可逆的；

严重时，出现梗塞相关的细胞毒性水肿；

微小出血少见。

女性，43岁，怀孕36周，PRES患者，患有子痫和皮质盲。

可逆性脑血管收缩综合征

常见于产后期；

机制：孕酮在孕期起血管扩张作用，产后孕酮水平的迅速下降； 也可能与使用溴隐亭、麦角生物碱控制产后出血和拟交感神经药有关；

特征性表现：突发的爆裂样头痛，伴有呕吐、精神错乱、畏光和视力模糊，神经功能缺损，多灶且可逆的脑血管收缩；

诊断：连续几周每天反复发作的爆裂样头痛；

血管收缩可持续数天、数周，甚至导致SAH和脑实质出血，但很少致命；

症状通常在2-3个月内消退；

CT：没有出血时，CT表现正常；

MRI：T2WI可见斑片状可逆性高信号，表现类似PRES；

CT及MR血管造影：敏感性较低，主要用于显示前循环中-小动脉的可逆性多灶性狭窄（珠状外观），而子痫主要影响后循环；

治疗：支持性治疗，包括停止任何外源性血管活性药物、镇痛药，控制血压，预防癫痫发作；严重时，可以使用钙通道阻滞剂，如尼莫地平。

女性，29岁，产后6天出现严重头痛的可逆性脑血管收缩综合征，输注尼莫地平治疗。

脑卒中

与同龄的非孕妇相比，怀孕或产后女性发生缺血性脑卒中和脑出血风险轻微增加；

围产期缺血脑卒中的最常见病因：子痫前期，子痫，心源性脑栓塞和静脉血栓；

围产期颅内出血的主要病因：未控制的高血压、子痫前期、子痫、AVM和动脉瘤；

机制：高凝状态，静脉淤滞，血管壁改变，脑灌注压升高导致脑血流量变化等，雌激素和孕酮水平的升高引起凝血因子产生增加、静脉扩张和水潴留，产后黄体酮水平快速下降诱发血管收缩；

妊娠患者急性缺血性卒中的临床表现和影像学表现与非妊娠患者的急性血栓栓塞性卒中相似；

女性，43岁，妊娠28周，患有抗磷脂抗体综合征，现患者急性动脉卒中，并出现急性右侧无力。

脑静脉及静脉窦血栓形成

妊娠及产褥期任何时候都可形成静脉血栓，产褥期前2周发生率最高；

机制：异常的静脉引流，颅内压增高，妊娠期高凝状态，剖宫产，感染，分娩过程中脱水，妊娠晚期促凝物质水平增加，抗凝物质产生受抑；

临床表现：非特异性，包括头痛，癫痫发作，视乳头水肿，局灶性神经功能缺损 ；

影像学检查在早期诊断中起重要作用；

抗凝治疗是一线治疗，溶栓作为替代治疗，特别是对出血性梗塞患者。

CT：

平扫：局灶或弥漫的高密度静脉窦，脑水肿，脑实质出血，SAH；

增强：静脉截断，静脉窦内充盈缺损，边缘强化，即“空三角”征；

MR：

急性期血栓T1WI呈等信号，T2WI呈低信号，T2 *呈底信号，在MR静脉造影可见。

亚急性血栓T1WI和T2WI均呈高信号，在MR静脉造影不可见；

T2WI、FLAIR、DWI：对脑实质变化敏感，包括弥漫的占位效应，局部脑沟消失等；

静脉梗塞主要是血管源性水肿，伴少许细胞毒性水肿，在DWI可见；

出血灶不局限于动脉区，在梯度回波序列上显示最佳。

女性，32岁，脑静脉血栓形成，在分娩后1周出现严重头痛和癫痫发作。

动-静脉畸形（AVM）

一般人群中，AVM诊断平均年龄约31岁；

最常见的表现：颅内出血；

妊娠与AVM的关系尚不明确，研究显示妊娠期AVM的破裂风险不会增加；

CT：对诊断急性脑实质出血十分敏感；

非侵入性或侵入性血管造影：显示受累动脉、病灶和引流静脉，此时须保护腹部并将辐射暴露保持在最低限度。

女性，24岁，妊娠32周，出现急性视力丧失和头痛，诊断为AVM伴有左枕部出血。

下面第三期介绍各种肿瘤性病变的影像表现。

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