婴儿丙氨酸转移酶48正常吗(宝宝转氨酶48正常吗)婴儿丙氨酸转移酶48正常吗(宝宝转氨酶48正常吗)

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婴儿丙氨酸转移酶48正常吗(宝宝转氨酶48正常吗)

婴儿丙氨酸转移酶48正常吗(宝宝转氨酶48正常吗)

谷丙转氨酶(ALT)主要存在于各种细胞中,尤以肝细胞为最,整个肝脏内转氨酶含量约为血中含量的100倍。正常时,只要少量释放入血中,血清中其酶的活性即可明显升高。在各种病毒性肝炎的急性期、药物中毒性肝细胞坏死时,ALT大量释放入血中,因此它是诊断病毒性肝炎、中毒性肝炎的重要指标。肝细胞内谷丙转氨酶的浓度比血清高1000~3000倍。只要有1%的肝细胞坏死,便可使血中酶活性增高1倍,因此转氨酶(尤其是ALT)是急性肝细胞损害的敏感标志。

在肝细胞中,GPT把丙氨酸的氨基转移给a-酮戊二酸,把酮戊二酸的羰基转移给丙氨酸,这样丙氨酸成为丙酮酸,a--酮戊二酸成为谷氨酸。

生理学

丙氨酸氨基转移酶(ALT)催化丙氨酸的氨基转移到-酮戊二酸,导致丙酮酸和谷氨酸的形成。

ALT主要位于细胞质中(线粒体中含量较少),与AST相似,需要辅因子P5P才能获得最大的酶活性。

这是一个有用的具体指标肝细胞损伤的狗和猫。ALT在大型动物和猪的肝脏疾病中不是一个有用的指标,因为这些物种的肝脏组织中酶活性低。SDH和GLDH是所有物种中ALT的可行标志。

犬血清半衰期为59小时,猫血清半衰期< 24小时(约3-4小时)。急性肝损伤后,血清酶活性在48小时左右达到峰值,然后开始下降。酶的增加是由于细胞损伤(细胞膜通透性增加或坏死)和诱导(合成增加)。

器官特异性

ALT存在于肝脏、肌肉(心脏和骨骼)、肾脏和红血球(某些种类)。ALT在狗、猫、兔子、老鼠和灵长类动物的肝脏中具有相当的特异性。在狗和猫的严重肌肉疾病中,由于该组织中酶的释放,一些增加是可能的(在这种情况下,AST的更高的增加是典型的)。

检测方法

ALT催化 α-ketoglutarate和丙氨酸形成L-glutamate和丙酮酸。ALT催化这一反应达到平衡,丙酮酸水平的增加可以通过随后在乳酸脱氢酶(LDH)存在下NADH的还原来量化。通过光度法测定了NADH水平的降低,并与丙酮酸的生成速率成正比,而丙酮酸的生成速率与ALT活性有关。

反应如下:

丙氨酸+α-ketoglutarate ALT >丙酮酸+ L-glutamate

丙酮酸+ NADH + H+ LDH > l -乳酸盐+ NAD+

度量单位

酶活性以U / L (U =国际单位)和µkat / L(国际标准单位),它被定义为催化的酶量的转换在指定条件下每分钟1µmol衬底。换算公式如下:

0.0167 U / L x =µkat / L

样品注意事项:血清和血浆

抗凝剂:肝素钠、乙二胺四乙酸

稳定

人血清和血浆样品中ALT活性的稳定性如下(根据产品信息表):15-25℃3天,2 -8℃7天,(-60)-(-80)℃7天以上。

一些因素的影响:

血脂/浊度、黄疸:无明显干扰。

溶血:在某些物种中,如猫和猪,血管内或体外溶血可能由于红细胞释放ALT而增加活性。在猪中,>100单位的溶血使ALT中值增加了8 U/L (di Martino等,2015年)。

药物:抗惊厥药(普米酮、苯巴比妥、苯妥英)可使ALT活性增加4倍。虽然这些药物被认为可以诱导ALT合成,但ALT活性的增加主要被认为是肝细胞坏死引起的。糖皮质激素使谷丙转氨酶升高约2-3倍。类固醇性肝病(发生肝细胞损伤的地方)的活动更高。这是目前归因于渗透率的改变,而不是由于增加了合成。任何可能引起肝毒性的药物都可能导致ALT活性升高,如猫体内的四环素、狗体内的caparsolate、对乙酰氨基酚。某些药物可能通过削弱维生素B6对P5P的激活来降低ALT(和AST)活性,如头孢菌素、环孢素、异烟肼。

ALT活动增加

人为因素:血管内或体外溶血可能导致猫或猪体内溶血水平升高。猫有一个高的红细胞对血浆ALT比率。相比之下,溶血(血管内或体外)对牛、马和狗的ALT影响很小。

病理生理的:

肝脏疾病:在原发性和继发性肝脏疾病中都可以看到ALT活性的增加,如果发生细胞膜通透性改变或坏死,并且不是肝脏疾病的特异性病因。在坏死性或炎症性疾病中,ALT升高最高,而一些疾病,如肝细胞癌或肝功能不全,如果没有发生活性肝细胞损伤,可能与ALT升高无关。在肝脏疾病中,ALT活性通常超过AST活性。由于残留的胆盐对肝细胞的毒性作用,胆管阻塞或其他导致胆汁淤积的原因可能会增加ALT(和AST)活性。

胆汁淤积症时,胆汁淤积酶(ALP、GGT)和胆红素的升高幅度通常高于肝漏酶的升高幅度,这有助于明确胆汁淤积的主要病理过程,进而导致肝损伤。当肝损伤引起胆汁淤积时,漏酶增加倍数大于诱导酶,总胆红素可能正常或轻度升高。外伤常常会增加ALT活性,即使没有细胞损伤的形态学证据。

肌肉疾病:在大型动物中,ALT活性会随着肌肉损伤而增加,在这方面它并不比AST更有用,因此它没有被包括在大型动物化学小组中。严重肌肉损伤的小动物(猫缺血性肌病,犬肌营养不良,CK活性通常为> 10000 U/L), ALT随CK和AST活性增加。然而,在原发性肌肉疾病中,ALT活性的增加通常小于AST活性的增加,SDH值应该是正常的(除非并发肝损伤)(Valentine et al 1990)。

甲状腺功能亢进症:患有甲状腺功能亢进症的猫,其ALT、AST和ALP活动通常会轻微增加。

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