凝血功能障碍是指INR≥1.5，多达16%的上消化道出血（upper gastrointestinal bleeding，UGIB）患者存在凝血功能障碍的证据，相对于凝血功能正常的患者，凝血功能障碍导致更严重的出血。凝血功能障碍将住院死亡率提高5倍。《急诊危重病学（第2版）》对凝血功能障碍的可能病因和管理策略进行了介绍。

可能病因

凝血功能障碍可能来源于使用抗凝药，如华法林、肝素、低分子肝素；新型口服抗凝剂（novel oral anticoagulants，NOAC），包括达比加群、利伐沙班、依度沙班、阿哌沙班；抗血小板药物如阿司匹林或氯吡格雷或非甾体抗炎药（NSAID）。另外，凝血因子缺乏或肝硬化的病史也提示打破凝血瀑布平衡。治疗需要针对于纠正潜在的病因。

管理策略

虽然凝血功能障碍是消化道（gastrointestinal，GI）出血的不良预后因素，但是由于最佳输血管理，血制品和逆转因子的广泛使用，临床仍具有不确定性。华法林中毒可以用4~6单位新鲜冰冻血浆（FFP）来治疗。静脉使用10mg维生素K可以作为辅助治疗，可以在危及生命的大出血中扭转华法林的影响；然而，它起效延迟，效应可以持续1~2周。在未来需要长期抗凝的患者中，需要仔细权衡使用维生素K的拮抗剂，如华法林。

应用抗血小板药物的GI出血患者的管理历来都是医师的难题。对于有血小板减少病史、使用水杨酸或NSAID的活动性出血患者，需要输注血小板。然而，必须权衡继续抗血小板治疗、GI出血恶化与停药、血栓栓塞之间的风险大小。一项大型的前瞻性研究证明6个月内停用氯吡格雷是支架内血栓形成的强烈预测因素。因此，在临床情况允许的情况下必须咨询心血管专家才能停用抗血小板药物。在合适的情况下可以给予冷沉淀或个别凝血因子。慢性肾功能衰竭或尿毒症患者血小板聚集能力低，因此需要使用1-脱氨基-8-D-精氨酸加压素(DDAVP)或去氨加压素来提高von Willebrand因子的产生。

Ⅶ因子可以在重组试剂中获得，与组织因子和活化的Va共同诱导血块产生，可以用于A型血友病患者。一些试验评估了Ⅶ因子在急性静脉曲张出血中的作用，是否在肝硬化患者中使用Ⅶ因子仍然是有争议的。

新型制剂，如凝血酶原复合物浓缩物，在缺乏维生素K或使用NOAC的消化道大出血患者中可能起到作用，但是这些制剂在弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）或肝病患者并不适用。

血栓弹力图（thromboelastography，TEG）可以评估凝血与纤溶级联反应，评估血栓形成、强度、稳定性及溶解的动力作用。它包括血浆成分、细胞组分以及血小板骨架，而不同于标准的凝血试验、凝血时间（prothrombin time，PT）、部分凝血活酶时间（partial thromboplastin time，PTT）、国际标准化比率（international normalized ratio，INR）。尽管它在手术及创伤中具有重要应用，需要更多前沿性研究来论证它在GI出血中的应用。