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吃了阿罗洛尔引起咳嗽后怎么办(吃比索洛尔咳嗽怎么办)

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导读

慢性肾脏病(CKD)常见的病因之一为高血压,两者密切相关,随着CKD进展,高血压的控制变得更加困难,可引起心血管等靶器官损害,使患者预后不良。降压在CKD患者的管理中扮演着核心角色,α/β受体阻滞剂双重阻滞肾交感,强效降压、保护心肾。阿罗洛尔在此类患者临床治疗中具有明显优势。





病例分享:CKD合并高血压患者


【基本情况】


患者,女,25岁。于2021年11月9日就诊肾内科。主诉:泡沫尿、夜尿增多1年,血压升高1周。现病史:1年余前出现泡沫尿、夜尿增多,平均2-3次/晚,无肉眼血尿,无少尿及浮肿,未予重视。1周前出现头晕头痛,感视物模糊,仍解泡沫尿,夜尿增多3-4次/晚,无肉眼血尿,无少尿及浮肿,无恶心呕吐,遂至我院急诊测血压为205/130mmHg,尿常规:蛋白3+,隐血2+,肾功能:肌酐467umol/L,血钾3.6mmol/L,血尿素氮(BUN)19.1mmol/L,泌尿道彩超:双肾慢性损伤性改变。急诊予乌拉地尔微泵降压治疗,现为进一步诊治收住入院。病程中无关节肿痛、皮疹,无消瘦,无咳嗽咳痰,无胸闷气喘,无腹痛腹泻,无尿频尿急尿痛,食纳及睡眠一般,大便正常。既往史:高血压病史2年,血压波动在140-150/80-90mmHg,未规律用药,未监测血压水平。个人史及家族史无特殊。


体格检查:体温36.6℃,脉搏84次/分,呼吸24次/分,血压191/119mmHg。神清,无皮疹,轻度贫血貌,未及肿大淋巴结,两肺呼吸音清,可及啰音,心率60次/分,律齐,腹软,无压痛、反跳痛,移动性浊音阴性,双下肢无水肿。


【辅助检查】


血常规:Hb89g/L;贫血三项:铁蛋白223ng/ml。

尿常规:潜血2+,蛋白2+,24小时尿蛋白定量2.58g。

生化检查:白蛋白32.1g/L,钾4.22mmol/L,二氧化碳结合力21.7mmol/L,钙2.16mmol/L,磷1.68mmol/L,尿素18.7mmol/L,肌酐458umol/L;甲状旁腺素273pg/ml。

肿瘤四项、甲状腺三项、抗核抗体(ANA)、抗可提取性核抗原(ENA)抗体、免疫功能组合、类风湿组合、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)、抗肾小球基膜(GBM)抗体、M型磷脂酶A2受体(PLA2R)未见异常。

心电图:左室高电压。

肾上腺、肾动脉彩超、心脏彩超、胸部CT未见异常。

泌尿道彩超:双肾慢性损伤性改变(左肾79*40cm,右肾80*42cm)。

眼底:右眼视网膜可见小片状棉绒斑及出血,左眼视网膜未见异常。


【入院诊断】


临床诊断:1.CKD5期;2.慢性肾炎;3.高血压3级;4.肾性贫血;5.高血压视网膜病变。


【治疗方案】


1.降压治疗:加用阿罗洛尔、硝苯地平口服,逐步撤减乌拉地尔微泵;

2.肾衰宁肠道透析、金水宝护肾;

3.罗沙司他纠正贫血。


【随访情况】


经治疗后监测血压较前下降,血压维持在135-145/80-90mmHg





临床思辨——CKD合并高血压患者的管理需降压护肾两手抓


CKD在世界范围内高度流行,可增加患者心血管疾病(CVD)发病率和死亡风险。高血压是65%-95%CKD患者的常见合并症,也是肾功能进行性恶化的主要危险因素¹。越来越多的证据表明,交感神经系统(SNS)的激活是CKD的早期病理生理因素多重机制包括缺血、不对称二甲基精氨酸(ADMA)、水钠潴留、内皮功能障碍、氧化应激等均可激活SNS,通过刺激α1-肾上腺素受体,减少肾血流量;刺激β1-肾上腺素受体,增加肾小球旁器的肾素释放;刺激β1-肾上腺素受体介导的肾上腺基底外侧Na+-K+-ATP酶,增加肾小管钠重吸收,从而导致CKD患者的血压升高,共同破坏血压调节,诱发心律失常、心力衰竭、阻塞性睡眠呼吸暂停、代谢综合征、糖尿病等¹⁻²。


降压在CKD患者的管理中扮演着核心角色,一旦高血压诊断确立(即血压>140/90mmHg),CKD患者无论是否合并糖尿病均应在生活方式调节的同时启动降压药物治疗³。在患者能耐受的情况下,推荐尽早用药使血压达标,并坚持长期达标,以延缓肾功能减退和终末期肾病(ESRD)的发生,预防或延缓心脑血管疾病和心血管死亡³。药物的选择应从机制出发,抑制交感活性可有效控制血压,减轻肾脏等靶器官损害,降低CKD患者心脑血管事件的发生率,改善患者长期预后⁴。α/β受体阻滞剂具有独特的α和β双受体阻滞作用,对CKD合并高血压患者具有独特的应用价值,协同强效降压,同时可降低蛋白尿,延缓CKD进展,且不导致胰岛素抵抗、异常脂代谢,可达到保护心、脑、肾等靶器官的目的⁴⁻⁵。其脂溶性高,蛋白结合率高达80%~90%,血液透析不易清除⁶;且主要经过肝脏代谢及肾脏排泄,血液透析患者无需调整剂量。对于无残余肾功能的血液透析患者,α/β受体阻滞剂不会诱发或加重高钾血症。


与传统β受体阻滞剂(包括第一代非选择性β受体阻滞剂和第二代选择性β1受体阻滞剂)相比,第三代α/β受体阻滞剂如阿罗洛尔作用较强,对高血压患者体内α和β受体有均衡的阻断作用,可抑制血管收缩紧张度上升所致的末梢血管收缩,表现出良好的降压效果,故其口服降压疗效优于卡维地洛和拉贝洛尔。此外,阿罗洛尔还能改善肾血流,促进尿钠排泄,减少高血钾发生,改善胰岛素抵抗,对糖脂代谢起正性调节作用,实现心肾双护⁴⁻⁵。临床可应用于多个阶段的肾性高血压,如CKD合并高血压、肾功能不全合并高血压、恶性高血压合并肾功能衰竭、终末期慢性肾功能衰竭合并高血压、维持性血液透析合并高血压等。


综上所述,CKD与高血压密切相关,SNS激活在CKD与高血压的病理生理和进展中起着重要作用。降压在CKD患者的管理中扮演着核心角色,α/β受体阻滞剂如阿罗洛尔可有效阻断肾脏SNS激活,具有良好的降压效果,同时有心肾保护作用。其主要经肝脏代谢,用于透析患者无蓄积,且蛋白结合率高,较少被透析清除,对中、重度肾功能障碍的患者无需调整剂量。





刘斌


无锡市人民医院肾内科副主任

后备学科带头人

副主任医师

医学硕士

南京医科大学讲师

江苏省医学会肾脏病分会青年委员

无锡市肾病学专业质控中心秘书

近年来参与多项省、市级科研项目,发表核心期刊以上论文10余篇,获得江苏省新技术引进奖2项。擅长原发性和继发性肾小球疾病、肾小管-间质疾病、急性肾损伤、慢性肾衰竭的诊治及血液净化技术的临床应用


参考文献:

1.EwenS, Ukena C, Linz D, et al. The sympathetic nervous system in chronic kidneydisease[J]. Curr Hypertens Rep. 2013;15(4):370-6.

2.KuE, Lee BJ, Wei J, et al. Hypertension in CKD: Core Curriculum 2019[J]. Am JKidney Dis. 2019;74(1):120-131.

3.中国医师协会肾脏内科医师分会,中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会. 中国肾性高血压管理指南2016(简版)[J]. 中华医学杂志,2017,97(20):1547-1555.

4.第八届中华肾脏病学会慢性肾脏病高血压治疗专家协作组. α/β受体阻滞剂在慢性肾脏病高血压治疗中的实践指南[J]. 中华医学杂志,2013,93(48):3812-3816.

5.赵连友,孙宁玲,孙英贤,等. α/β受体阻滞剂在高血压治疗中应用的中国专家共识[J]. 中华高血压杂志,2016,24(6):521-526.

6.国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会. 高血压合理用药指南(第2版)[J]. 中国医学前沿杂志(电子版),2017,9(7):28-126.


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