酒精中毒性脑病包括急性和慢性酒精中毒性脑病。

其中慢性酒精中毒性脑病是指由于长期饮酒造成酒精作用于脑组织产生的慢性、容易复发的脑部疾病，是长期过量饮酒导致的中枢神经系统中毒。慢性酒精中毒性脑病是一种进行性的、潜在的可以致死的疾病。患者可出现行为异常、神经系统机能和结构异常。酒精中毒的严重程度与酒的种类、始饮时间、饮酒量与频度、饮酒时是否佐以食物以及神经系统的机能状况等因素密切相关。

慢性酒精中毒性脑病主要表现为以下几种中枢神经系统疾病：

脑萎缩

渗透性脱髓鞘综合征

Wernicke 脑病

Marchiafava Bignami 病

SESA 综合征

双硫仑毒性反应

高氨血症/肝性脑病

下面将通过 14 个病例，为大家详细讲解这七种疾病的影像学表现。

脑萎缩

脑萎缩是酒精对脑皮质的毒性作用，使脑细胞变性、坏死、神经细胞萎缩。

额叶容易受累，小脑、大脑边缘系统、骨骼肌和周围神经也是慢性酒精相关代谢损伤和变性的重要靶点。

影像表现：

1. 与发病年龄不符的皮层脑萎缩；皮质变薄、脑沟、脑回增宽；部分伴有脑白质脱髓鞘。

2. 小脑蚓部皮质变性：小脑蚓部萎缩为主，脑池扩大。

病例 1

男性，43 岁，35 岁至今长期饮酒史；有明显记忆功能障碍。近 6 年头颅 CT 检查。

头颅 CT 随访 6 年，可以看到脑沟、脑池及脑室系统逐渐增宽，脑萎缩渐进性加重。

病例 2

男性，32 岁，长期大量饮酒史。

小脑蚓部萎缩，局部脑沟增宽。

渗透性脱髓鞘综合征

血清渗透压的快速变化→血脑屏障破坏→高渗液渗漏到细胞外间隙→脱髓鞘

可见于慢性酒精中毒患者，与由于酒精的直接毒性作用导致的血清钠水平变化有关。

影像表现：

1. 脑桥中央呈 T2 高信号，而周边正常。

2. 50% 发生在脑桥，50% 在脑桥以外（中央纤维受累、外周纤维正常；基底节及脑白质受累）。

3. 急性期：融合性脑桥中央高信号，脑桥周边和皮质脊髓束正常；亚急性期，高信号通常恢复正常。

4. 呈圆形、蝙蝠翼形及三叉戟形。

病例 3

男性，44 岁，长期酗酒史。

T2-FLAIR 图（A，B 和 C）：双侧基底节区（红色箭头）和齿状核（黄色箭头）对称的 T2-FLAIR 像高信号。胼胝体压部也有累及（红色短箭头）。

DWI 和 ADC 图（D 和 E）：双侧基底节区的病变弥散受限（黄色箭头）。

病例 4

女性，60 岁，癫痫发作，轻度低钠血症，有酗酒史。

桥脑中央对呈「三叉戟」形 T2 高信号和扩散受限，脑桥周围和皮质脊髓束正常。

病例 5

男性，54 岁，癫痫发作，四肢无力伴语言障碍，有酗酒史。

脑桥中央对称性 T2WI 高信号，脑桥周围和皮质脊髓束正常。

Wernicke 脑病

Wernicke 脑病：是硫胺（维生素 B1）缺乏所致，主要发生于慢性酒精中毒人群。

病理特点：

急性期：受累部位以细胞毒性水肿为主；亚急性期：受累部分以血管源性水肿为主；慢性期：脱髓鞘、微血管增生、星形细胞和小胶质细胞增生。

临床表现：眼肌麻痹、共济失调、精神错乱三联征。早期应用硫磺治疗可改善或中止疾病发展。

影像表现：MRI 特点为第三四脑室旁及导水管周围、乳头体、四叠体、丘脑等部位对称性长 T1 长 T2 异常信号影，T2-FLAIR 呈高信号，急性期可有强化。

有些少见部位如小脑齿状核、桥脑被盖、红核、中脑顶盖、尾状核及大脑皮质也可见类似影像学改变，MRI 表现为病变部位对称性 T2WI 高信号影。

病例 6

男性，49 岁，有酗酒史，四肢无力，共济失调、眼球震颤 3 天。

第三脑室旁及导水管周围、丘脑对称性 T2-FLAIR 高信号，增强后呈片状强化；脑萎缩。维生素 B1 治疗后临床症状明显好转。

病例 7

男性，45 岁，意识混乱，步态紊乱，有酗酒史。

T2-FLAIR 像显示了导水管周围区域和背侧丘脑对称性高信号；脑萎缩。

Marchiafava Bignami 病

又称原发性胼胝体变性；胼胝体对称性脱髓鞘、坏死和萎缩；也常累及附近白质和脑桥中央。90％ 的病例与酒精有关。

临床表现包括：进行性智力减退、颤抖、肌肉僵直等。症状通常与 Wernicke 脑病重叠或共存。

潜在原因：

1. 低质量红酒中的有毒物质

2. 维生素 B1 缺乏症

影像表现：

1. 急性期病变：

胼胝体压部、体部和（或）膝部大片对称性的弥漫性肿胀。

T1WI 呈等或稍低信号；T2WI 呈高信号，代表水肿和脱髓鞘；增强扫描无强化。

2. 慢性期病变：

T1WI 呈低信号，T2WI 呈高信号；部分病例可出现胼胝体囊变和萎缩。

病例 8

女性，45 岁，急性头痛和言语障碍，有酗酒史。

胼胝体压部见斑片状 T1 稍低信号，T2-Flair 高信号，弥散受限。接受了静脉注射维生素 B 复合物治疗，在数周的过程中症状明显缓解了。

病例 9

男性，55 岁，共济失调，言语障碍和短期记忆丧失；有酗酒史。

CT 显示：胼胝体低密度病变（红色箭头）。

MRI 显示：病变在 T2 上呈高信号（黄色箭头），DWI 上弥散受限（红色箭头）。

病例 10

男性，55 岁，昏迷，有酗酒史。

胼胝体 T1WI 低信号，T2WI 高信号，DWI 受限。

治疗后 6 周复查 MR：胼胝体压部囊变。

SESA 综合征

Niedermeyer 等人于 1981 年首次描述了 SESA 综合征（Subacute encephalopathy with seizures in alcoholics，酗酒者癫痫发作的亚急性脑病）。

SESA 综合征是慢性过量饮酒的罕见并发症，可导致癫痫发作和各种神经功能缺陷。

影像表现：

1. 短暂的皮层-皮层下T2高信号及弥散受限区域；常发生颞叶，尤其海马。

2. MR 随访数月后改变：

T2 高信号减弱

受影响的区域皮质萎缩（主要颞叶）

慢性缺血性改变

病例 11

病人震颤谵妄发作 2 天住院。

第一次（a，b）：左侧颞叶斑片状高信号，弥散受限。

一月后（c，d）：左侧颞叶信号减低，颞角增宽。

双硫仑毒性反应

双硫仑（disulfiram）是一种戒酒药物；双硫仑中毒（有或无酒精摄入）都会导致苍白球体系统受损。

影像表现：

1. CT 表现为双侧苍白球和皮层下白质内低密度影。

2. MR 双侧苍白球和皮层下白质的 T2 高信号，T1 低信号，FLAIR 高信号。

3. 急性期可以强化，血脑屏障恢复后，可以不强化。

病例 12

男性，53 岁，视力逐渐丧失约 3 个月，有酗酒及药物滥用史。

FLAIR 像显示双侧对称视交叉和视神经束高信号，增强后未见明显强化。

肝性脑病

肝性脑病是酒精性肝病的严重并发症，是一种潜在的可逆性临床综合征。

影像表现：

1. 急性肝性脑病（高氨血症）：大部分大脑皮质 T2 高信号（以岛叶皮质及扣带回为著），伴弥散受限；中央沟周围区/枕叶相对不受累。

2. 慢性肝性脑病：双侧基底节，尤其苍白球 T1 高信号；垂体、下丘脑 T1 高信号，相对少见。

3. FLAIR：皮质脊髓束及周围大脑半球白质弥漫性高信号。

4. MRS：Glu、Gln 增高；Cho、ml 降低。

5. 治疗后临床表现及MRS首先改善，随后 3~6 个月，基底节信号恢复正常。

病例 13

酒精中毒患者表现为意识模糊。

T1WI 两侧基底节区对称性高信号。

病例 14

酒精中毒患者表现为昏迷。

T1WI 两侧基底节区对称性高信号。

与酒精有关的脑病包括多种疾病，其中一些威胁生命。由于症状是非特异性的，因此临床医师常常难以区分这些临床病因。因此，临床医师应该能够识别每种疾病的影像学表现，以帮助准确诊断和治疗。

来源：影像时间

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