颅内动脉瘤是指颅内动脉壁的局限性、病理性扩张，存在破裂风险，其破裂是造成自发性蛛网膜下腔出血（SAH）的首位原因。颅内动脉瘤破裂引发的动脉瘤SAH发病人数多，范围广，预后结局差，是严重危害人类健康的脑血管疾病。

动脉瘤性SAH患者主要临床症状和体征包括突发性剧烈头痛、恶心、呕吐、意识障碍、癫痫、脑膜刺激征等。由于疾病发展过程中动脉瘤性SAH患者的神经功能会有所改变，为清醒和准确记录其变化，可靠且有效的分级系统显得非常重要，目前，对临床症状的评估仍依据临床病情分级，主要的分级系统包括Hunt-Hess分级和WFNS分级。

头颅CT平扫是诊断动脉瘤性SAH以及责任动脉瘤大致位置的主要影像学手段。研究表明，对于发生在6h内的动脉瘤性SAH患者，有经验的放射科医师对头颅CT扫描结果判读的敏感度接近100%，动脉瘤性SAH发生24h的敏感度亦可达93%。

若头部CT结果阴性，但对于有明显头痛病史，头颅MRI及腰椎穿刺检查对进一步明确诊断有效；CTA具有良好的敏感度和特异度，可作为动脉瘤性SAH辅助检查的首选；但DSA目前仍是诊断动脉瘤的“金标准”，相比CTA等影像学检查，DSA对最大直径＜3mm的微小动脉瘤及其周围小血管的显影有更高的敏感度，对于CTA检查未发现SAH病因的患者，推荐进行DSA检查。

颅内动脉瘤早期再破裂的风险高，对其治疗越来越倾向于早期手术干预。但是，早期和延期手术对颅内动脉瘤患者的总体预后可能并无影响；对于临床情况良好、病情分级低（Hunt-Hess分级I~III级或WFNS分级I~III级）的患者，应该尽早行动脉瘤夹闭或介入栓塞治疗以降低再出血风险，高分级颅内动脉瘤患者存在更高的再出血风险，对于高级别（Hunt-Hess分级IV~V级或WFNS分级IV~V级）患者，适合尽早外科干预。

一般对症治疗：

患者需卧床休息，建立静脉通道。对有剧烈头痛患者应积极对症治疗，给予适当的镇痛、镇静、通便处理，密切观察病情变化并加强护理，避免用力排便及过度搬动，进行格拉斯哥昏迷量表评分，监测局灶性神经功能缺损症状、体征的变化，必要时留置胃管。对于病情危重患者，需尽快进入重症监护病房。

生命体征监护：

1、心电监护方面：动脉瘤性SAH患者可能发生与交感神经系统过度激活相关的神经源性心肌损伤，且其心电图改变与预后相关。心电监护可及时发现神经源性心肌损伤，而心肌酶、肌钙蛋白、N端前脑钠肽等检测有助于进一步评估病情。应高度重视脑心综合征，注意与急性心肌梗死相鉴别。

2、在呼吸道管理方面：保持动脉瘤性SAH患者气道通畅，防止误吸。监测血氧饱和度，必要时给予吸氧，呼吸功能障碍明显患者，可行气管插管或气管切开。

3、血压管理方面：收缩压＞160mmHg是再出血的危险因素，但过度降压治疗也会增加继发性脑缺血的风险。由于目前对于其降压治疗仍存在争议，血压区间与降压药物选择尚无统一标准。目前认为，动脉瘤获得确定性治疗前使收缩压＜160mmHg是合理的，急性高血压应在动脉瘤性SAH发生后得到控制并直至动脉瘤得到处理已成为共识，但血压控制范围尚未确定。多种静脉控制高血压药物可选择：尼卡地平控制血压较拉贝洛尔与硝普钠更为平稳。尽快降低脑灌注压可能会导致脑缺血，但一项关于神经系统危重患者的队列研究中未发现使用尼卡地平降低脑氧分压的证据。

4、体温监测方面：有40%~60%的颅内动脉瘤破裂患者会出现发热，且与不良预后相关。体温升高后可给予药物与物理降温，亚低温治疗有可能改善预后，但仍存在争议。

水和电解质平衡与血糖的管理

动脉瘤性SAH患者尿钠肽分泌过多，尿钠排泄增多，可引起脑耗盐综合征，其可能是预后不良的独立危险因素，且尿钠排泄增多常引起低钠血症，还可因血容量降低导致症状性脑血管痉挛，加重脑水肿、升高颅内压、增加癫痫发作风险和神经损害程度。动脉瘤性SAH患者常需高渗溶液来控制颅高压，也可能引起血钠升高。此外，前交通动脉瘤破裂引起的血管痉挛可造成下丘脑缺血，引发尿崩症，导致高钠血症，需要及时纠正低钠血症或高钠血症。对于血糖，倾向于空腹血糖＜10mmol/L，同时避免低血糖。

其他预防性用药

当需延期处理动脉瘤时，抗纤维蛋白溶解制剂治疗可降低动脉瘤在出血的发生率。但研究表明，抗纤维蛋白溶解剂并不能改善患者发病3个月时的临床预后。一项前瞻性研究发现，出血≤48h给予氨基己酸可使该类患者深静脉血栓发生风险增加约8.5倍，尤其对于既往存在深静脉血栓病史患者。最新研究显示，经头颅CT证实为SAH患者，早期予以短疗程氨甲环酸治疗并不能改善其6个月内的临床预后，不推荐用于此类患者再出血的预防；

一项系统评价显示，钙通道阻滞剂-尼莫地平可阻止血管痉挛后的病理进展，并改善预后，国内外大多指南均推荐尼莫地平治疗血管痉挛，以改善动脉瘤性SAH患者的预后；同样有研究提示，促红细胞生成素可能通过减轻血管痉挛损伤的严重程度而改善患者预后。

抗血小板聚集药物

目前，最常用的抗血小板聚集药物，包括血小板环氧化酶抑制剂（如阿司匹林）、P2Y12受体拮抗剂（氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛）、血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂（阿昔单抗、替罗非班）。对于动脉瘤破裂患者，术中根据动脉瘤形态及部位选择支架辅助栓塞，术前需予负荷剂量阿司匹林、氯吡格雷，或术中给予替罗非班、依替巴肽或阿昔单抗等静脉使用的药物，该类药物可有效抑制血小板聚集，预防支架内血栓形成，降低不良脑血管事件的发生率。

临床实践中支架辅助栓塞的抗血小板聚集治疗方案仍在探索，尚无明确的共识。有条件时，可以完善血小板功能检查，且抗血小板聚集药物使用前后可以监控血小板功能的相关指标。围手术期使用替罗非班是合理的，与负荷剂量氯吡格雷治疗比较，替罗非班引起缺血时间的发生率更低，同时并不增加颅内出血的风险。双联抗血小板聚集药物可降低脑血管痉挛发生率及减少迟发性脑缺血实践。

抗血管痉挛药物

指南推荐口服尼莫地平预防脑血管痉挛，以改善动脉瘤性SAH患者的预后，推荐方案为60mg/次，1次/4h，连续服用3周。研究表明，静脉滴注尼莫地平在预防迟发性脑血管痉挛方面与口服制剂疗效相关，对于吞咽困难患者，可以考虑静脉滴注。其他钙离子通道阻滞剂，如尼卡地平对脑血管痉挛的防治无确切疗效。研究表明，他汀类药物有预防脑血管痉挛的作用，但对动脉瘤性SAH患者的有效性有待证实。内皮素I拮抗剂-克拉生坦可预防动脉瘤性SAH后的脑血管痉挛，但未能改善动脉瘤夹闭患者的临床预后，对该药的临床应用仍存在争议，不推荐硫酸镁预防脑血管痉挛及迟发性脑缺血。

抗癫痫药物

目前对于SAH患者中预防性使用抗癫痫药物仍存在争议。对于有明显癫痫发作史的动脉瘤性SAH患者应该行抗癫痫药物治疗，不推荐长期预防性使用抗癫痫药物。对于高危人群，如存在迟发性癫痫发作、脑梗死、MCA动脉瘤破、接受动脉瘤夹闭患者，可行预防性抗癫痫治疗。

血管内治疗相关并发症的防治

动脉瘤再破裂：血管内治疗过程中，术中及围手术期再破裂出血于围术期的致残和死亡密切相关。造影过程中发现，对比剂外渗是颅内动脉瘤再破裂出血较为可靠的征象。针对动脉瘤术中再发破裂出血，临床上常用鱼精蛋白立即中和已给的肝素，并迅速进行动脉瘤致密填塞，若无法进行介入栓塞，则立即转外科治疗，同时积极治疗脑血管痉挛和颅内压增高，必要时予以脑室外引流或去骨瓣减压术等。

血栓栓塞：术中一经确认，立即采取措施预防急性脑梗死的发生。当血栓负荷较小或血栓位于远端分支，可予动脉内输注替罗非班；当血栓负荷较大或主要大动脉（颈内动脉或基底动脉）闭塞，可尝试行血管内机械取栓。

弹簧圈或支架移位：血管内治疗过程中，弹簧圈或其辅助支架移位是罕见并发症。其发生与动脉瘤形态不佳、过度填塞、弹簧圈过早解脱、弹簧圈断裂等因素有关，弹簧圈突出、脱出和移位，甚至解脱前解旋，均可导致缺血性并发症。

分支血管出血：血管内治疗过程中，一旦发生分支血管出血，应及时中和肝素，使用辅助球囊封堵坡口，必要时闭塞分支血管。

手术治疗相关并发症的防治

牵拉损伤：多因术中不当使用固定牵开器导致，原发损伤常包括局部脑血流量下降、神经组织挫伤、深部血管撕拉损伤等，临床表现为术中颅内压升高，甚至恶性脑膨出。牵拉损伤以预防为主。

静脉性梗死：常因手术过程中损伤甚至牺牲静脉所致，注意手术操作过程。

动脉性梗死：动脉性梗死与处理动脉瘤过程中穿支血管被夹闭、近端控制临时阻断时间过长、载瘤动脉狭窄甚至被夹闭、斑块微栓塞、夹层动脉瘤等因素有关。常用预防措施包括仔细解剖载瘤动脉及瘤周蛛网膜下腔、彻底检查瘤体有无小动脉发出、避免临时阻断时间超过5min，同时术中完成动脉瘤夹闭后须行吲哚氰绿造影或DSA炎症载瘤动脉管腔通畅且管径适宜。

动脉瘤再破裂：动脉瘤性SAH患者术中及围手术期动脉瘤再破裂比较常见，密切监测，根据具体情况处理。

颅神经麻痹：颅神经麻痹常见于大脑后动脉动脉瘤及其他后循环动脉瘤的手术张力，与神经过度牵拉有关。一旦发生，注意恢复期支持治疗与功能性康复训练。

术后恢复期并发症防治

早期脑损伤（early brain injury，EBI）

EBI是动脉瘤性SAH后72h内发生的病理性损害。有研究表明，EBI是导致动脉瘤性SAH预后不良的重要因素之一。

其机制主要包括：1、颅内压升高：颅内动脉瘤破裂的瞬时动脉血会快速涌入蛛网膜下腔，颅内压可快速升高，并高于正常舒张压水平，从而抑制循环。颅内压升高失代偿时，脑灌注压明显下降，脑血流量下降，最终导致全脑缺血，缺血缺氧又将加重脑水肿，促使颅内压进一步的恶性循环；2、细胞凋亡：研究比提示，神经元细胞及内皮细胞等细胞凋亡是评价动脉瘤性SAH后神经血管损伤程度的客观生物学指标，动脉瘤性SAH后数分钟至24h即可观察到细胞凋亡的存在；3、神经炎性反应：动脉瘤性SAH患者血脑屏障受损，神经元激活后使免疫分子及炎症介质上调，募集大量炎症细胞，发挥炎性反应效应；4、血-脑屏障破坏：其破坏有多个病理生理过程参与，包括内皮细胞凋亡、基质金属蛋白酶9降解细胞外基质等；5、氧化应激反应：可能由于SAH后大量红细胞裂解释放氧合血红蛋白和铁离子超载导致。此外，缺血缺氧导致线粒体释放大量超氧负离子，通过一系列反应形成羟自由基，最终导致强烈的氧化应激反应。

相比脑血管痉挛，早期干预并减轻EBI更有助于改善动脉瘤性SAH患者的预后。目前其研究主要集中于动物实验。

脑血管痉挛的处理：脑血管痉挛通常发生在动脉瘤破裂后的3~4d，高峰期在出血后的7~10d，2~3周可逐渐缓解。DSA是诊断“金标准”。同时TCD监测有助于脑血管痉挛的监测。

迟发性脑缺血处理：主要病因是血管痉挛，此外还有微血栓、微循环痉挛、皮质扩散去极化及脑自主调节障碍等因素。CAT或CTP（脑灌注成像）有助于识别迟发性脑缺血的发生。

SAH相关性脑积水：是常见的严重并发症。在动脉瘤治疗前，对于动脉瘤性SAH伴发的急性症状性脑积水患者，建议行脑脊液脑室外引流术或腰大池引流术；动脉瘤性SAH导致的慢性脑积水应该进行永久性脑脊液分流术治疗；终板造瘘术并不能有效降低分流依赖性慢性脑积水的发生率，不建议常规使用。

癫痫：参照预防性抗癫痫药物使用。

深静脉血栓和肺栓塞：对破裂动脉瘤患者血栓预防管理推荐尽早使用弹力袜和（或）气囊间歇加压装置（血栓泵），以预防血栓形成；对于有高风险患者，若无禁忌症，予皮下或静脉注射肝素进行预防；若使用低分子肝素进行预防，其使用不应早于动脉瘤外科夹闭术后12h，栓塞术后可以立即使用。腔静脉滤器置入术等血管外科专科治疗适用于深静脉血栓并抗凝失败或有抗凝禁忌的患者。

SAH后脑水肿：对于脑水肿患者可以采用渗透疗法，甘露醇和高渗盐水是常用的渗透剂。

其他并发症：根据具体情况给予治疗，比如心肺功能方面给予相应的支持。认知功能障碍患者根据具体情况给予治疗。

内容参考：

[1]中国医师协会神经介入专业委员会, 中国颅内动脉瘤计划研究组, 张鸿祺,等. 中国颅内破裂动脉瘤诊疗指南2021[J]. 中国脑血管病杂志, 18(8):29.