由于经济快速增长，人们饮食习惯和生活方式的改变，高尿酸血症和痛风的患病率明显升高。我国高尿酸血症患病率5.46%~19.30%，尤其在男性中高达9.2%~26.2%，女性为0.7%~10.5% 。

但要是你以为高尿酸血症只与痛风相关，那就错了！近年来大量研究证实高尿酸血症与心血管疾病（CVD）、肥胖、糖尿病、代谢综合征等关系密切，是心血管疾病的独立危险因素。

2017年中国多学科专家共识中，高尿酸血症定义为在正常嘌呤饮食情况下， 非同日两次空腹sUA水平男性>420 μmol/L，女性>360 μmol/L。

高尿酸血症的发生主要与遗传基因和环境因素、富含嘌呤和果糖的饮食、代谢紊乱例如内源性产生过多尿酸或排泄不足等有关。对孪生子的研究发现，血尿酸水平及影响尿酸盐排泄的遗传因素分别占43%~73%和46%~96%，对遗传基因的深入研究有助于个体化精准治疗及预后判断。影响血尿酸水平的环境因素主要包括某些药物和食物等，包括降尿酸药、抗高血压药、降胆固醇治疗、类固醇药物及非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）、抗生素以及小剂量乙酰水杨酸和噻嗪类药物等（表1），大量摄入肉类、海鲜、果糖、酒精和钠盐均可增加血尿酸水平。过多尿酸产生也可继发于白血病、溶血性贫血等血液病。

影响血尿酸水平的药物因素

由于90%的尿酸在近端肾小管被重吸收，且人类缺乏降解尿酸的酶，因此肾脏在排出尿酸方面具有重要地位。目前认为，高尿酸血症的发生90%是由于肾脏对尿酸的排泄不足，而10%是由于尿酸产生过多。

尿酸代谢示意图

已有大量研究证实，高尿酸血症加剧CVD、糖尿病、脂质代谢紊乱和肾脏病等。高尿酸血症与CVD之间存在密切关系，即便在血尿酸水平尚处于正常偏高范围的人群（sUA>5.2~5.5mg/dl）也存在此关联。

在NHANES研究中，纳入了5707例20岁以上成年人，血尿酸水平>10mg/dl的人群中86%患有慢性病，以下合并症均显著高于一般人群，包括66%合并高血压病，65%存在肥胖，33%合并心力衰竭，33%合并2型糖尿病，23%既往心肌梗死史，12%卒中史。高尿酸血症患者从高血压前期进展至高血压的5年累积发生率是30.7%，显著高于无高尿酸血症患者（24.0%）；而别嘌醇降尿酸治疗则具有一定的降低血压效应。

高尿酸血症明显增加全因死亡和心脏死亡风险，血尿酸水平每增加1mg/dl则死亡风险增加39%。痛风患者发生非致死性心肌梗死的风险显著高于无痛风人群（RR=1.59；95%CI：1.04~2.41）。

高尿酸血症还在慢性肾脏病（CKD）（包括IgA肾病、糖尿病肾病、肾移植或多囊肾等疾病）的发生和发展中扮演了重要角色，是CKD进展的独立预测因子；而降尿酸治疗则明显延缓了终末期肾病的进展。因此，血尿酸水平升高预示着CVD风险增加，应将CVD防治纳入高尿酸血症的诊疗策略当中。

血尿酸的控制目标是：长期维持血尿酸水平。

低嘌呤饮食、大量饮水、规律运动、控制体质量等是控制高尿酸血症最重要、最基础的干预措施。在非药物干预效果不佳时，应在医师指导下接受药物治疗。

在药物治疗过程中，血尿酸水平是调整用药的主要参考依据。

尿酸盐结晶是什么？

尿酸盐结晶是由尿酸钠分子聚集而成，除中枢神经系统外，可在全身各部位沉积。尿酸盐结晶在关节及其周围组织中的沉积是痛风发作的始动因素，可对局部组织造成直接损伤，加重炎症。

它的危害不单单是痛风

1、尿酸盐结晶沉积关节→痛风→软组织、软骨、骨骼损伤→致畸、强直、残。

2、尿酸盐结晶沉积肾脏→形成尿酸性肾结石→慢性肾炎→肾衰竭→尿毒症。

3、尿酸盐结晶沉积胰腺→损伤胰腺β细胞一加重糖代谢紊乱→糖尿病。

4、尿酸在血管中长期高浓度→一旦形成结晶会损伤血管内壁→促进动脉粥样硬化→加重高血压→冠心病。

痛风患者检查发现有尿酸盐结晶一定要及时溶解，不然沉积在身体任何部位都是一种重大伤害，严重时会危及生命。