引起尿钠肽增高的因素有哪些(钠尿肽升高的意义)近期，心内科收住了喘息、下肢水肿的1型糖尿病患者，既往无冠心病、高血压、心脏瓣膜病史，冠脉造影检查未见冠脉狭窄，动态心电图、动态血压正常，心肌酶学、心肌损伤标志物、BNP未见异常，心脏超声提示：左心室轻度肥厚、心脏射血分数下降，平素无四肢麻木、脾气易激惹、睡眠差等情况，最后综合考虑为糖尿病性心肌病。
该患者也很纳闷，无高血压、冠心病、高脂血症、心脏瓣膜病，怎么就患上了糖尿病性心肌病呢？
糖尿病心肌病也是一种特殊的糖尿病并发症，检查不出来不等于不存在，糖尿病患者一定要知道如何预防和治疗？
什么是糖尿病心肌病
糖尿病心肌病是糖尿病中独立的微血管并发症，起病隐匿，目前认为慢性高血糖、冠脉微循环障碍、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）功能异常、能量代谢障碍在糖尿病心肌病的发病中起重要作用。
早期主要表现为心肌肥大和心脏舒张功能不全，若不及时给予有效干预，心肌细胞将不断受到损害 ，导致心功能缓慢下降，最终可演变为心力衰竭。
糖尿病心肌病在心脏功能和结构改变方面独立于高血压、冠状动脉疾病或任何其他已知的心脏疾病，是糖尿病患者死亡的重要原因。
糖尿病心肌病有哪些表现
糖尿病心肌病最初表现为无症状性舒张期功能障碍，继而进展至症状性心衰，心肌顺应性下降和收缩功能受损。
可出现活动后气促，严重时夜间不能平卧休息，咳粉红色泡沫痰、尿少等心衰症状，体检可发现踝部水肿、肝大、腹水、奔马律、颈静脉压升高等。
糖尿病心肌病无特异性表现，因此，在除外冠心病、高血压心脏病、心脏瓣膜病及其他心脏病变外，一定要高度警惕该病。
糖尿病与常规的冠心病如何鉴别
糖尿病引起的心脏病，最多见的是冠心病。糖尿病引起冠心病，主要是由于两个原因。一个是大血管并发症，即血管造影可以看到的病变，冠状动脉的硬化、狭窄。
还有一种是冠脉造影看不到的微血管病变，其表现也为劳力性心绞痛；采用心肌灌注扫描，可以诊断微血管病变。冠脉造影和心肌灌注扫描这两种方法，可以用于诊断糖尿病引起的冠心病。
糖尿病引起的糖尿病性心肌病则有所不同，在冠脉造影中大血管未见异常，心肌灌注扫描也没有问题，但患者确实会出现心脏增大、舒张期心衰或收缩期心衰的表现。不是大血管的问题，不是微血管的问题，也不是高血压的问题，在排除其他原因后，心肌仍然有问题，可以考虑糖尿病性心肌病。
事实上，糖尿病性心肌病目前没有特异性的诊断方法，一般采用排除诊断，排除大血管病变、微血管病变、高血压导致的病变，也没有其他原因，可以考虑诊断糖尿病性心肌病。
糖尿病心肌病如何诊断
糖尿病心肌病目前尚无统一的标准标准，属于排他性诊断。
主要依据患者的糖尿病病史，结合症状（包括活动后呼吸困难、心悸、胸闷、胸痛等）、体征（心律失常、心脏扩大等）、辅助检查结果（如舒张期延长、射血分数降低、左室肥大、室间隔增厚，血浆B型尿钠肽升高），再排除冠心病、高血压性心脏病、心脏瓣膜病等心脏疾病后而明确诊断。
发现糖尿病心肌病如何治疗
生活方式干预
戒烟、限酒，低盐低脂低糖饮食，定时、定量进食，适量运动，保证充足睡眠和心情愉快。
药物治疗
降糖治疗：由于高血糖作为糖尿病心肌病发生、发展的首要因素，因此控制血糖为治疗糖尿病心肌病的第一步措施，并且贯穿糖尿病心肌病患者治疗的整个过程。降脂治疗：糖尿病患者由于脂肪酸β氧化增强，引起心肌细胞的脂质代谢异常。血脂异常在糖尿病早期就可出现，通过增强细胞的氧化应激反应对心肌细胞和冠状动脉内皮产生损害。研究发现，加强他汀类药物的降脂治疗能够使糖尿病心肌病患者受益。血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体抑制剂运用：糖尿病与心血管疾病高发生率之间的联系之一是肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的激活。RAAS在糖尿病心肌病的发展中起主要作用。因此，血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体抑制剂还可以改善心室重构，改善心肌舒张功能。β受体阻滞剂运用：β受体阻滞剂通过对抗儿茶酚胺类肾上腺素能递质，阻断β1受体介导的心脏毒性作用，降低心肌氧耗，这一作用机制对糖尿病心肌病患者有潜在益处。若患者出现心律失常，可给予β受体阻断剂(如美托洛尔、比索洛尔等)控制心律，降低心肌耗氧量。调节心肌代谢的药物：如曲美他嗪，治疗上早期给予曲美他嗪可抑制心肌纤维化和心肌细胞凋亡并增强自噬而改善糖尿病心肌病。改善微循环：如尼可地尔，它可扩张微血管起到心肌保护的作用；还有很多人熟知的复方丹参滴丸，具有扩血管、提高抗凝和纤溶活性、抑制血小板聚集和释放前列环素类物质等作用。看完上文，提醒所有糖尿病患者，若无故出现心脏增大，就一定要采取措施，及时至专科就诊。
参考文献：陈柳莹,张跃明.糖尿病心肌病的治疗现状及展望[J].医学研究志,2019,48(4):157-159. DOI:10.11969/j.issn.1673-548X.2019.04.038.
作者：沐欣欣
