正常肾内压(肾内压正常值)

大家好，我是一名肾内科医师。谈到高血压，我想很多人都应该有所了解，它是我国最常见、最多发的慢性病。而形成高血压的因素各有不同，今天我着重需要为大家介绍的是“肾性高血压”。咱说的直白一点，也就是说病人血压的升高与“肾脏出问题”是密不可分的，这类患者往往血压非常难控制，可能需要联合三种甚至四种及以上的降压药物去调控血压。为什么肾病患者血压就这么难控制呢？针对这个难题又该怎么有效解决呢？今天我就来为大家做一期“肾性高血压”的科普讲解。

●高血压是慢性肾脏病常见的并发症，有流行病学数据显示，在慢性肾脏病进展过程中80%-85%的患者会发生高血压。并且随着肾小球滤过率的下降呈线性升高（也就是肾功能越差，患高血压的比例越大）。曾有专门的科研团队对此进行调查、随访，其中一份来自MDPD报告中就显示，当肾小球滤过率从85ml/（min.1.73㎡）降至15ml/（min.1.73㎡）时，高血压患病率从65%升高至95%。

●我发现有个现象，有的人会有这种想法，认为我血压是高，但我人又不头痛头晕，吃的着睡的香，高点就高点呗，又不碍事，药吃多了反而伤身体。注意了，高血压不但是引起慢性肾脏病进展的重要危险因素之一，也是慢性肾脏病患者发生心脑血管并发症的危险因素（如心肌梗死、冠心病、脑梗死、脑出血等）。据不完全统计，我国目前肾实质性高血压的控制达标率为46%（140/90mmhg）和20%（130/80mmhg）。可见有效的血压防控依然是任重道远。

●在这我告诉大家，正常情况下我们的肾脏是存在自身调节机制的。即肾小球内压和平均动脉压呈“S”型，也就是说在平均血压80-160mmhg范围内，其通过内在肌源性调节入球小动脉的收缩和舒张（这个小动脉是构成肾小球的重要血管），这样就可以维持肾小球血流量和肾小球滤过率保持稳定。

●但是当你罹患慢性肾脏病后这种自身的调节机制就会受到损伤，这种“S”型调节机制就会慢慢转变成近乎“直线型”。所以在慢性肾脏病患者即使系统血压轻中度升高即可引起肾小球内压升高，从而造成肾小球内高压、高灌注和高滤过的三高状态。而这“三高”就会造成进展性肾脏损害。通俗点理解就是“高血压”和“肾损害”将一直互相伤害，造成病情进行性向不好的方向发展。

●和原发性高血压相比（临床上90%以上均属于原发性高血压），这种肾性高血压就会表现出这样的特点：①血压难控制，容易发展至恶性高血压，常常需要几种降压药物联合应用，而且血压达标率还低。②心血管并发症发生率高，而且对心血管疾病影响具有自身特点，有科研团队曾经对2万多名社区人群进行随访研究，结果表明在慢性肾脏病患者中高血压与脑卒中发生关系呈“J形”，收缩压在120-129mmhg最低，而血压低于120mmhg和高于130mmhg脑卒中的发生率均明显升高。

●药物治疗

①对于慢性肾脏病患者，如果蛋白尿＜1g/d,那血压建议控制在130/80mmhg；如果蛋白尿＞1g/d，那建议血压控制在125/75mmhg以下。但个人认为，血压也并非降的越低越有益，凡事都讲究一个度，因为血压过低反而会影响到肾脏的血流灌注，低灌注对于肾脏而言并不是好事，所以建议应避免收缩压低于110mmhg，舒张压低于60mmhg。

②临床中发现，其实很多老年人不单单只是患有高血压，有的人还会合并糖尿病等其它慢性病，所以对于合并糖尿病的患者，24小时尿蛋白排泄率如果在30-300mg之间，或者不合并糖尿病，但24小时尿蛋白排泄率大于300mg，那首选的都是RAAS抑制剂（不仅仅可以降尿蛋白，而且还有很好的肾脏保护作用，有助于延缓肾脏病的进展），具体药物如厄贝沙坦、缬沙坦、氯沙坦、贝那普利、福辛普利、培哚普利、卡托普利这类药，由于每个人病情不同，所以关于这类药物具体的服药频次、剂量我这不一一分析。

③注意了，水负荷过多（可为显性水肿也可能是不显性水肿）也是造成各种肾脏病高血压重要的机制。所以通过有效的应用利尿剂可以减轻水负荷，以达到“干体重”，也有助于控制血压，这也是为什么有的医生会给开“氢氯噻嗪”等利尿剂的原因所在。而且现在药物的生产也非常人性化，市面上都有复合制剂，如厄贝沙坦氢氯噻嗪片、氯沙坦钾氢氯噻嗪片缬沙坦氢氯噻嗪片等。而且对于盐摄入控制不良的患者的患者通过使用利尿剂还可以减轻盐负荷问题，从而进一步增强RAAS抑制剂降压、降蛋白的疗效。

④随着慢性肾脏病的进展，肌酐的升高，水钠潴留加重，单个降压药物将难以有效的控制血压，而且有的患者也不再适合使用RAAS抑制剂。这时就可以加用钙通道阻滞剂（如苯磺酸氨氯地平片、硝苯地平片等，这类药降压效果强，而且不受食盐摄入影响，推荐在RAAS抑制剂和利尿剂应有后血压仍不达标或者血压达标而蛋白尿不达标的情况下加用这类药物）、α受体拮抗剂和β受体阻滞剂（如美托洛尔、卡维地洛、特拉唑嗪、可乐定等。对于慢性肾脏病患者，尤其是肾功能受损时，人体此时交感神经系统活性是较强的，而这类药物除了协助控制血压外，还可以有效的抑制交感神经的活性，对于患者长期预后有益）。

●非药物治疗

限水、限钠、改变生活方式也至关重要，具体如注意休息，避免剧烈运动，戒烟酒，有肥胖者需减肥，建议每日的食盐摄入量以＜3g/d为宜，同时还要注意避免各种加重慢性肾脏病进展的因素，如血容量不足（大量出汗、剧烈呕吐、腹泻、失血量过多等）、肾毒性药物的使用（如抗生素、造影剂、止痛药、感冒药等）、肾内外发生梗阻（如尿酸过高导致肾内尿酸盐结晶形成、尿路结石、前列腺增生肥大等），这些伤肾因素有可能让你慢性肾脏病急性加重，导致肾脏病病程加快甚至就此进入尿毒症期。

这是个特殊情况，慢性肾脏病一共分为5期，而第5期就是尿毒症，这时候肾功能随着透析时间延长将彻底丧失，这将是肾性高血压的巅峰。不仅仅需要联合多种降压药物调控血压，透析此时也是一个重要手段。在此我建议在联合用药的基础上尿毒症患者干体重一定要达标，如果一周三次的血液透析体内水钠负荷仍过重，则需适当延长透析时间或者增加透析频次。在透析间期对水分一定要严格限制，建议透析患者每日的单纯的饮水量以少于500ml、透析期间体重增长以小于标准体重的5%为宜。

肾性高血压本身就因疾病因素导致血压比原发性高血压难控制，所以这类患者的血压防控任务会更为艰巨，况且慢性肾脏的防治又是一个系统工程，所以在控制血压的基础上，也要及时对肾性贫血、高磷低钙、继发性甲状旁腺功能亢进、低蛋白血症等并发症进行干预，以提高慢性肾脏病患者的生存率、生活质量以及社会重返率才是正解。

作者寄语：本文中观点不构成医学治疗建议，也不具备医疗指导意见，仅为健康科普所用。该文由笔者查阅了大量国内外文献结合个人临床经验总结而成，不加入专栏，无偿、免费的让大家阅读。希望对大家在降压之路中有所帮助。如果学到了，不要吝啬，点个赞，转发一下帮助更多人，感谢支持。@头条健康@今日头条青云计划#打败高血压##「闪光时刻」主题征文 二期#

参考文献：

1.梅长林，余学清，主编.内科学.肾脏内科分册，人民卫生出版社，P305-307.

2.王海燕，主编.肾脏病临床概览，北京大学医学出版社，P446-451.

3.王质刚，主编.血液净化学，北京科学技术出版社，P760-762.

4.Taler SJ,Agarwal R, Bakris GL, et al. KDOQI US commentary on the 2012 KDIGO clinical practice guidline for management of blood pressure in CKD. Am J Kidney Dis,2013,62(2) :201-213.

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