尼莫地平是否会引起心肌缺血(尼莫地平对心肌缺血有用么)氟桂利嗪为桂利嗪的二氟化衍生物，属于选择性钙离子拮抗剂，可阻止过量钙离子进人血管平滑肌细胞，引起血管扩张，对脑血管的选择性较好，而对心肌血管作用较差，因此对血压、心率的影响小。对血管收缩物质引起的血管收缩有持久的抑制作用，对基底动脉和颈内动脉作用更明显。可抑制脑组织缺血缺氧引起的钙超载，保护脑组织，能透过血脑屏障，减轻脑细胞缺血缺氧性损伤。对血管内皮细胞因缺氧引起的钙超载有防治作用，保护血管内皮细胞的完整性。可增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改善前庭器官微循环，对眼球震颤和眩晕起到抑制作用。氟桂利嗪通过阻断钙超载而防止阵发性去极化改变和细胞癫痫放电。还可抑制缺血和酸中毒后红细胞摄钙过多产生的锯齿状改变，降低细胞脆性，增加红细胞的变形能力，从而改善缺血缺氧区红细胞淤滞状态而改善微循环。还具有抗癫痫、抗组胺和镇静作用。用于脑动脉缺血性疾病（如脑动脉硬化、短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞和脑血管痉挛）、由前庭刺激或脑缺血引起的头晕、耳鸣、眩晕、防治血管性偏头痛、辅助治疗癫痫。慢性肾衰竭患者可以使用氟桂利嗪，并且有改善肾功能的可能。氟桂利嗪对降低急性缺血性脑卒中的发病率和死亡率无效。
服用氟桂利嗪需要注意：
与大多数钙通道阻滞剂不同，氟桂利嗪尚未被用于高血压和心绞痛的治疗。氟桂利嗪用于治疗眩晕时，应在控制症状后立即停药，初次疗程应在2个月内。治疗慢性眩晕时，症状于1个月内控制不佳者，应停药。服用氟桂利嗪时不得用含酒精的饮料冲服。如果治疗过程中疲惫现象逐渐加重，应停止治疗。老年患者神经系统较敏感，代谢能力较弱，长期服用氟桂利嗪更容易发生锥体外系反应，故应酌情减量。应严格控制氟桂利嗪的用药剂量，当应用维持剂量达不到治疗效果或长期应用出现锥体外系反应时，应减量或停药。特发性震颤患者及有特发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森史的65岁以上患者服用氟桂利嗪时更容易发生帕金森病，这些患者应避免长期服用。尼莫地平属于1，4-二氢吡啶类钙离子拮抗剂，对脑组织受体有高度选择性，容易透过血脑屏障，对脑动脉有较强作用。通过有效地阻止钙离子进人血管平滑肌细胞，松弛血管平滑肌，从而解除血管痉挛，保护了脑神经元，稳定其功能及促进脑血灌流，改善脑供血，提高脑对缺氧的耐受力。尼莫地平能有效地预防和治疗因蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛所造成的脑组织缺血性损伤。能降低红细胞脆性及血液黏稠度，抑制血小板聚集，抗血栓形成，扩张脑血管和改善脑供血，改善老年性脑损伤患者的记忆障碍，有效改善卒中后认知功能。用于防治各种原因的蛛网膜下隙出血后的脑血管痉挛和急性脑血管病恢复期的血液循环改善。
服用尼莫地平需要注意：
尼莫地平可引起血压降低，蛛网膜下隙出血患者使用，可增加低血压的风险。在高血压合并蛛网膜下隙出血或脑梗死患者中，应注意减少或暂时停用降血压药物，或减少尼莫地平的用药剂量。尼莫地平可产生假性肠梗阻，表现为腹胀、肠鸣音减弱。当出现上述症状时应当减少用药剂量和保持观察。肝功能损害者尼莫地平的代谢下降，应当慎用。倍他司汀为新型组胺类药物，化学结构和药理性质与组胺相类似，是组胺H1受体的激动药，具有扩张毛细血管、舒张前毛细血管括约肌、增加前毛细血管微循环血流量的作用。也具有舒张内耳前毛细血管括约肌，增加耳蜗和前庭血流量的作用。倍他司汀还可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。在扩血管的同时可改善前庭功能，消除内耳性眩晕、耳鸣和耳闭感等症状。倍他司汀扩张血管作用较组胺弱而持久，扩血管时不增加微血管的通透性，刺激胃酸分泌的作用较小。主要用于梅尼埃综合征、血管性头痛及脑动脉硬化，并可用于治疗急性缺血性脑血管疾病，如脑血栓、脑栓塞、一过性脑供血不足等，对高血压所致直立性眩晕、耳鸣等亦有效。
服用倍他司汀需要注意：
消化性溃疡、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肾上腺髓质瘤、心血管疾病、肝脏疾病患者慎用。妊娠期及哺乳期妇女慎用。老年人使用注意调节剂量。抗组胺药（苯海拉明、扑尔敏、氯雷他定）可拮抗倍他司汀的部分或全部作用，故两者不宜合用。盐酸倍他司汀片一次4-8mg，一日2~4次，一日最大剂量不超过48mg。甲磺酸倍他司汀片一次6~12mg，一日3次，餐后服用，可根据年龄、症状酌情增减剂量。