咽旁肌间隙瘤 会引起高血压(咽旁间隙血管瘤)咽旁肌间隙瘤 会引起高血压(咽旁间隙血管瘤)

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咽旁肌间隙瘤 会引起高血压(咽旁间隙血管瘤)

咽旁肌间隙瘤 会引起高血压(咽旁间隙血管瘤)

门诊,也是很巧,接连来了两位恶性肿瘤患者。

恶性肿瘤患者来看心内科?为什么?

因为血压高。

两位分别是是40、50岁出头的女性患者。一位肾癌,先前有高血压,药物治疗控制良好,但是抗肿瘤治疗后血压控制不住了。一位胆管细胞癌,原本没有高血压,是最近1个月出现的。这两位患者的血压,都到了二级高血压的水平,也就是大于等于160/100mmHg了。

一听是恶性肿瘤,又是高血压,立即使人联想到靶向药物,因为高血压是靶向药物治疗中常见的一种不良反应。

果不其然,两位患者都服用了靶向药物治疗。

肾癌患者,服用“仑伐替尼”;胆管细胞癌患者,服用“阿帕替尼“。

原来没有高血压的患者,服用靶向药物后出现高血压;原来高血压控制稳定的患者,服药后血压明显升高到二级高血压水平,都符合靶向药物诱导的高血压诊断标准。

抗恶性肿瘤的靶向药物,为什么会引起高血压?

这是和某些靶向药物治疗恶性肿瘤的方式有关。两位患者服用的靶向药物,都是“**替尼”。

**替尼,这是一类有针对性地抑制血管生成的药物。靶向,就是血管。当然,除了**替尼,还有其他一些抑制血管生成的药物。

大家知道,恶性肿瘤这个东西之所以恶性,就是原始的没有功能的细胞疯狂增长,没有功能不说,还要消耗大量的营养,侵占正常的组织。为了供应营养,肿瘤细胞里就要有大量的血管供血,因此肿瘤组织中的血液供应是非常丰富的,供应不上就会坏死。

也因此,人们就想出抑制肿瘤生长的一个方法,用药物选择性地抑制血管生长,减少、阻断瘤细胞的营养供应,饿死肿瘤细胞。这样就有了专门抑制血管生成的靶向药物。

在抑制血管生长的过程中,血管就会收缩,扩张的机能减退,血管的内皮细胞也会退化,毛细血管也会萎缩,有些小血管就会闭塞。血管细了,血管硬了,血管少了,都会引起血压升高。不仅如此,对于心肌缺血的心脏病患者也有不利。因为对于心肌缺血的患者,心血管治疗是想缺血的部位能够多一些血管、多开放侧支循环来改善供血的。所以,这类抑制血管生成的靶向药物就会产生一些心血管系统的副作用,不良反应,高血压就是其中多见和明显的一种。而且原本有高血压或者心血管病的患者、肾癌患者,更容易发生。

这些,在应用这类靶向药物治疗时,肿瘤医院的医生是会告知的。

发生高血压的时间,一般是在治疗一周以后,而且会随着用药时间延长愈加明显。

所以,服用这类靶向药物治疗的患者,无论先前有没有高血压,都要注意监测血压。如果出现高血压,以及出现相应的头痛、头晕、恶心、呕吐、耳鸣、乏力、心悸等不适症状,就要及时就医。

吃靶向药发生了高血压怎么办?

服用靶向药物引起的高血压,如果持续,也是要降压治疗的。关于开始降压治疗的时机,多主张按照高血压指南的标准,血压≥140/90 mmHg就开始降压治疗,但也有主张没有靶器官损害时,血压≥160/100 mmHg再开始降压治疗。而总体降压的目标值都是降到140/90mmHg以下。我们这两位患者,都是应该降压治疗的。

对于降压药的选择,一线的五大类药物都可以用,具体选择上可以因人、因病情而异。

总说“福祸相依”。服用抑制血管生成的靶向药物后出现高血压,也不完全是坏事。就有研究发现,服用靶向药发生高血压的晚期肾癌患者有更高的部分缓解率、还有结肠癌等患者延长了无进展生存期。这也可以理解,高血压可能正显示了药物抑制血管生成的作用。所以,只要血压可以控制,患者不必过于担心哦!

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心血管内科侯晓平

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