人体骨组织主要由骨细胞、钙磷化合物、镁盐.钠盐、枸橼酸及骨胶纤维等构成。骨细胞的生理活动受许多因素的调控,包括甲状旁腺激素(PTH)、降钙素、维生素D.血钙、血磷等。

肾脏是参与钙磷及维生素D代谢的重要脏器，也是PTH降解的主要场所,所以当各种慢性肾脏病发展到肾衰竭时,常出现钙磷代谢障碍、维生素D代谢改变及继发性甲状旁腺功能亢进等,可导致骨质病变,称为肾性骨病或肾性骨营养不良。多见于儿童患者、先天性肾畸形以及进展缓慢的肾疾病患者。

肾性骨病的突出症状是骨痛、骨骼压痛、骨折、或近端肌无力等。骨痛常为全身性，以下半身持重骨为明显,运动或受累时加重,走路摇晃甚至不能起床。骨骼压痛骨折和肌无力的发生可能与维生素D缺乏有关，也可因铝干扰肌肉代谢而加重。骨折多见于低转化骨病和接受糖皮质激素治疗的肾移植患者。其他尚有身高缩短、骨外钙化导致的皮肤瘙痒、带状角膜病或红眼综合征。慢性肾衰儿童生长缓慢,且易发生致残性骨骼变形。

其发病机制和下列因素有关:

(1)钙磷代谢障碍:肾衰早期血磷滤出即有障碍,尿磷排出量减少,血磷潴留，血钙减少,两者均引起甲状旁腺增生,PTH分泌增加。PTH作用于骨骼释出Ca2+以恢复血钙水平。当肾衰进一步发展代偿功能失效,高血磷、低血钙持续存在,PTH亦大量分泌.继续动员骨钙释放如此恶性循环，最后导致纤维性骨炎。

(2)维生素 D代谢障碍:肾良时，皮质肾小管细胞内磷明显增加,并有严重抑制1,25(OHD,D, 合成的作用。1,25(OH),D, 具有促进骨盐沉着及肠钙吸收作用，当它合成减少时,加上持续性低钙血症以及腹膜透析患者与蛋白结合的维生素D丢失等均可导致骨盐沉着障碍而引起骨软化症,同时肠钙吸收减少，血钙降低，则继发甲状旁腺功能亢进而引起纤维性骨炎。

(3)甲状旁腺功能亢进:肾衰早期即有甲状旁腺增生与血PTH增高,其程度与肾衰严重程度-致。 继发性甲状旁腺功能亢进,除引起前述骨病外，还可引起一系列骨外病变 。

(4)铝中毒:铝在骨前质和矿化骨之间沉积,并与骨胶原蛋白形成交联组合,损害了骨重建的感应效能，使破骨细胞和成骨细胞数目减少,酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活性降低骨的形成和矿化均受抑制。

(5)代谢性酸中毒酸中毒时,可能影响骨盐溶解.酸中毒也干扰1,25(OH),D3的合成肠道钙的吸收。

(6)软组织钙化:肾性骨营养不良的表现有:骨痛假性痛风和病理性骨折，多伴近端肌病和肌无力，骨时畸形在儿童较多见，如佝偻病性改变,长骨成成弓形,骨骺端增宽或骨骺脱离及生长停滞,成人则表现为脊柱弯曲、胸席商形及骨端的许状变。骨外表现为软组织钙化。

慢性肾意竭引起的骨病发生率很高。虽然不会直接引起死亡,但可致残给患者者带来痛苦,应积极预防和治疗。