在临床上看到越来越多的高血压孕妇，而要预防妊娠期高血压，首先要了解妊娠期血压升高的原因。

1.营养缺乏　

已发现多种营养如以白蛋白减少为主的低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。

研究发现妊娠高血压疾病患者细胞内钙离子升高，血清钙下降，从而导致血管平滑肌细胞收缩，血压上升。对有高危因素的孕妇从孕20周起每日补钙2g可降低妊娠高血压疾病的发生率；

硒可防止机体受脂质过氧化物的损害，提高机体的免疫功能，维持细胞膜的完整性，避免血管壁的损伤。血液中硒元素下降可使前列环素合成减少，血栓素增加；

锌在核酸和蛋白质的合成中有重要作用；

维生素E和维生素C均为抗氧化剂，可抑制磷脂过氧化作用，减轻内皮细胞的损伤。若自孕16周开始每日补充维生素E400mg和维生素C100mg可使妊娠高血压疾病的发生率下降18%。

2.胰岛素抵抗

近来研究发现妊娠高血压疾病患者存在胰岛素抵抗，高胰岛素血症可导致NO合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列环素E2的合成，增加外周血管的阻力，升高血压。因此认为胰岛素抵抗与妊娠高血压疾病的发生密切相关，但尚需进一步研究。其他因素如血清抗氧化剂活性、血浆高半胱氨酸浓度等的作用正在研究之中。

3.免疫机制　

妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。

胎儿在妊娠期内不受排斥是因胎盘的免疫屏障作用、胎膜细胞可抑制NK细胞对胎儿的损伤、母体内免疫抑制细胞及免疫抑制物的作用，其中胎盘的免疫屏障作用最重要。

4.胎盘浅着床　

妊娠高血压疾病常见于子宫张力过高及合并有全身血管病变的孕妇，其发生可能与导致“胎盘浅着床”有关。

“胎盘浅着床”可能是孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变导致子宫螺旋小动脉生理重铸过程障碍，胎盘灌注减少，滋养细胞缺血，当其表面黏附分子表型转换障碍时可致滋养细胞浸润能力受损和浅着床；

胎盘生长因子和胎盘血管内皮生长因子基因表达下降，可能也是影响胎盘着床的因素。

5.血管内皮细胞受损　

细胞毒性物质和炎性介质如氧自由基、过氧化脂质、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、极低密度脂蛋白等可能引起血管内皮损伤。

6.遗传因素　

妊娠高血压疾病的家族多发性提示该病可能存在遗传因素。