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脑血循环
脑血循环特点概述：
血流量大——750ml/min（或每100克脑血流量50-60ml/min），占心输出量15%。耗氧量大——脑耗氧量占全身20%。血流量变化小，脑组织血液供应的增加主要依靠提高脑循环的血流速度来实现。存在血-脑脊液屏障和血-脑屏障。脑血流量的调节：
自身调节：①MAP在60-140mmHg范围内波动时脑血流量可通过自身调节保持相对稳定的作用称为脑血流量的自身调节作用。
②正常人生理状态下CPP为70-100mmHg，故正常人CBF主要靠自身调节来维持。
③高血压患者自身调节上限上移至180-200mmHg。CO2分压升高和低氧的影响：以舒张血管为主导作用。神经调节：交感、副交感支配脑血管但对脑血流量无明显作用。
（一）从脑血管的结构和分布特点中看脑血循环的特点：
脑动脉主干都在腹侧，然后分出大的分支到达脑的各个表面。从主干和大的分支发出终末支（中央支和周围支）垂直穿入皮层为大脑供血。
（二）从脑的能量代谢特点中看脑血循环特点：
脑对代谢底物的储存极少，高度依赖血液（组织灌注）持续供给氧（有氧代谢）和葡萄糖（糖酵解）。脑的能量供给必须满足其基本需求（约占40%）和功能需求（约60%）。成人脑占体重的2%-3%。静息状态下脑血流量占心输出量的20%。儿童脑重占体重1/6，血流量占心输出量的1/3。所以当儿童心输出量降低或脑代谢显著增高，如突发高热和惊厥时，大脑极易受损。常温下，心跳骤停导致全脑缺血时：脑内贮存的氧在20s内耗竭；葡萄糖和ATP仅能维持5分钟。（三）从脑的血流动力学中看脑循环特点：
1、脑血流动力学（cerebral hemodynamics）：
通过对脑灌注压、脑血流量和脑血容量等诸多因素的观察和分析，来了解血液在脑循环系统中的运动规律。
2、脑血流动力学涉及相关名词英文缩写及其正常值：
平均动脉压（mean arterialpressure，MAP）：70-105mmHg。颅内压（intra cranial pressure，ICP）：60-200mmH2O。脑灌注压（cerebralperfusion pressure，CPP）：70-100mmHg。脑血流量（cerebral bloodflow，CBF）：50-60ml/100g/min。脑血容量（cerebral bloodvolume，CBV）中心静脉压（central venouspressure，CVP）：5-12cmH2O。脑脊液（cerebralspinalfluid，CSF）脑血管阻力（Cerebrovascularresistance，CVR）：每分钟脑肿胀流过1ml/100g血液所需的压力。脑氧代谢率（cerebraloxygenmetabolic rate,CMRO2）氧摄取分数（oxygenextractionfraction，OEF）3、脑血流动力学常见公式：
MAP=舒张压+脉压差的1/3。CPP=MAP-（出颅的平均静脉压≈ICP）。CBF=CPP/CVR。CMRO2＝OEF×CBF×Ca/CBF×（Ya-Yv）×Ca（Ca表示动脉血氧含量）。4、脑循环血流量的调节机制：
Monroe-Kellie原理：颅腔容积是固定的，CSF、脑神经组织、CBV三者动态变化共同维持ICP稳定。①CSF最多可减少颅腔容积10%，具有快速有效特点；②CBV可波动在颅腔容积的2%-11%之间，主要借助于CVR变化来调节CBF，且需建立在血压在60-180mmHg之间的基础上，否则这种脑血管自动调节作用会减弱甚至完全消失。③脑神经组织的调节属于病理性调节。脑血管自动调节作用：①血压因素：当MAP在一定范围内（60-180mmHg）时，CBF与CPP呈正相关，与CVR呈负相关，为了保持相对稳定的CBF,若血压升高时，小动脉管腔内压增高，小动脉收缩，血流量减少，血压下降时恰好相反，这种调节作用称为Bayliss效应。②静脉压因素：正常情况下作用微不足道；当脑部血液受引力影响时，静脉压却起着相当重要的作用。（头部血液受到高速离心影响时，头部水平的动脉压可明显下降，但可不伴CBF减少，这是由于静脉压同时也有下降，起了类似虹吸的作用，使CBF勉力维持）。③血管阻力因素：ICP升高会增加CVR，血粘稠度增加也会增加CVR，小动脉痉挛会增加CVR。脑血管病变时脑血流量的变化：①MAP在60-140mmHg（高血压患者上限上浮30%）范围之外时，脑血管自动调节功能较弱甚至完全消失。②当ICP接近MAP时，脑血流停止。③脑动脉硬化时，CVR比正常显著增大。虽然CVR主要存在于小动脉和毛细血管，一般较大动脉的血管阻力较小，然而较大动脉管腔一旦明显狭窄时，就可显著降低CPP，这种CPP显著降低可产生急性缺血症状。④缺血性脑卒中时脑局部血流量变化：a，局灶性充血（起病的1-2d由于局灶血管麻痹使局灶平均血流量增加30%-40%）；b，局灶性缺血（有血管阻塞患者起病初2-3d）；c，局灶性血管麻痹（局灶血管随着血压处于被动舒缩状态，自动调节功能丧失，并对CO2的扩血管作用丧失，局灶性血管麻痹持续1-2周后消失）；d，广泛性异常（病侧大脑半球的自动调节丧失，病侧整个半球血流量减少，一般在起病初两周内发生，大多还伴有局灶性血管麻痹）；e，短暂性脑缺血发作（持续时间很短，一般在24小时内）；f，对二氧化碳的反应（一般认为高碳酸血症在正常情况下可增加脑血流量达60%以上，在脑血管弥漫性病变时脑血流量稍有增加但不明显。在局灶性脑血管病变时，高碳酸血症一般也使脑血流量增加，但在病灶区不明显）。脑血流动力学损害分期：生理条件下局部CBF与CBV、OEF、CMRO2和脑葡萄糖代谢率（CMRGLu）存在某种线性比率关系，它们相互匹配称为紧密偶联。一旦CPP降低至血流自动调节低限，就会出现血流代谢不匹配，称失偶联。（四）从脑的血液流变学中看脑循环特点：
1、脑血液流变学（cerebral hemorheology）：
研究内容涵盖了血液流动性、血细胞流变性（包括变形性、聚集性和粘附性）、血液凝固性、血细胞之间以及血细胞与血管之间相互作用和它们在不同疾病状态下的变化规律等。血液流动取决于心脏的泵作用，血管结构对血流产生的阻力以及来自血液成分自身的流动阻力（即血粘度）的综合效应。因此血流障碍不仅反映心脏或血管结构和功能的改变，也反映它们与血液本身流动行为的相互作用。血液流变学异常在脑血管疾病的发生和发展中扮演着重要角色。2、液体流变学的基本术语：
层流：液体的运动方式是流动，假定液体在刚性管内作稳定流动，并且管道很长，断面均匀且流速比较小时，可以认为液体质点作平行于管轴流动。液体在管壁处速度为零，即不存在滑动，液体呈同心圆柱状多层运动，在近管轴处液体运动较快，各层之间互相滑动而不相混合，这种流动状态称为层流。切应力和双轴力：正常生理状态下血液在血管内流动，血管主要承受切应力（即流动的血液顺血流方向作用于血管腔面血管内皮细胞单位面积上的力，切应力与血粘度以及血流量呈正比）和双轴张力（指血管内皮细胞与平滑肌细胞在横断面上的周向张力和轴向张力）。【切应力=切向力/血管横截面积】3、血流的流变特性：
血液的屈服力：指能引起液体流动的最小切应力。其主要与纤维蛋白原浓度和红细胞压积有关，且呈正比关系。血液的粘弹性：粘弹性物质具有三个特点：①当流体突然发生应变时，若应变保持一定，则相应的应力将随时间的增加而下降，这种现象称为应力松弛。②若令应力保持一定，物体的应变随时间的增加而增大，这种现象称为蠕变。③对流体作周期性的“加载”和“卸载”，则加载卸载时，应力应变曲线不重合，这种现象称为弹性滞后。4、血液流变学与临床：
当血液平稳流经血管时呈层流，红细胞有向中轴处聚集流动的趋势（称之为轴流）故流速最快，而靠近血管壁处流速较慢，从而形成血流从中轴（轴流）到管壁处（周围层流）的速度梯度，这种速度梯度的倒数即为切变率。①切变率实际反映了血流各液层间速度的差异。②切变率在中轴处为零，近血管壁处最大，与血管半径呈逆相关。③在心脏泵功能的推动下，由于血液流经部位血管内径、形状、扭曲、弹性、离心脏距离等差异，血流的切变率并不恒定，全血粘度也会随之发生相应变化。研究表明，粥样硬化性斑块并非随机出现在动脉系统的任何部位，而只是在特定的部位（如动脉分叉、分支、狭窄和弯曲等部位）出现，流动的血液对血管壁细胞（内皮细胞和平滑肌细胞）施加的切应力以及存在涡流，导致局部血管内皮细胞损伤和内膜增厚。①颈动脉分叉的内壁由于血流速度较快形成高切应力，脂质和血细胞不易沉积；在其外侧壁，由于血管扩张，局部形成涡流使切应力显著降低，有利于脂质和血细胞在该处沉积，这种低切应力和低流速的血流动力学特征是导致动脉粥样硬化斑块形成的重要因素。②含较多血小板的白色血栓和混合血栓易发生在血流高切应力的内皮损伤部位；几乎不含有血小板的红色血栓则常见于血流缓慢或血流切应力很低的部位（例如：下肢深静脉、心房内以及动脉匍行血栓的尾部）。所以一般认为，防止白色血栓应采用抗血小板药物治疗（以阿司匹林和氯吡格雷为代表），防止红色血栓应采用抗凝治疗（以华法林为代表）。参考书目：
《脑血管病基础与临床 孙斌，于生元主编2014》；
《脑血管病手册（原书第二版）_樊东升2009》；
《脑脊髓血管外科学 刘承基 凌锋 主编2013》；
《Human Physiology: An Integrated Approach, 7th edition》;
《血管神经外科学，赵继宗2013年》。
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