治疗黏液性水肿(治疗黏液性水肿的药物是( ))

患者为76岁女性， 有2型糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、心肌梗死以及成功治疗的直肠癌病史

患者于2016年1月因明显的皮肤改变2年就诊于皮肤科门诊。

在手指伸面、两耳廓背面(如图)和鼻唇沟可见无症状的对称的与皮肤颜色相同的直径2-3mm的扁平丘疹，并成线性排列。甲襞没有出现毛细血管改变，患者也无吞咽困难或Raynaud现象等症状。

6周后，该患者第二次就诊，病人报告，在就诊前3周手指出现渐进的硬化和肿胀。

黏液性水肿(myxedema)，可分为全身黏液性水肿也称真性黏液性水肿(true myxedema)、胫前黏液性水肿又称甲状腺毒性黏蛋白沉积症。

坏死性粘液性水肿是一种以纤维细胞繁衍、黏蛋白堆积，不伴甲状腺素出现异常，主要表现为泛发丘疹及硬皮病样危害为特点的皮肤黏蛋白堆积症。该病少见，一般多见于于30—80岁成年人，性別间无差别。可有系统主要表现，常侵及心脑血管病、消化道、肺及神经中枢系统等，因而致死率较高。

该病发病原因尚不清楚，一般觉得系纤维细胞—酸碱性黏多糖均衡失衡引发。坏死性粘液性水肿病人的纤维细胞比一切正常纤维细胞可造成大量的玻尿酸，造成黏蛋白堆积。皮损特点为泛发的对称性蜡样质坚园顶或平扁型丘疹，直徑2-3mm，密不可分排序，常呈线形遍布，多见于于脸部、颈部、上臂远侧、手及头发等位置。累及皮肤伴随局灶性硬皮病样外型，但无毛细管扩大及优质蛋白质堆积。两眉心可产生独特的和鼻梁骨同一迈向的突起。

病因 甲状腺功能不全可由甲状腺本身、垂体，偶或下丘脑的异常所致，与甲状腺有关者为某些药物(放射性碘、抗甲状腺剂、锂、对氨基水杨酸)；颈部放射治疗，甲状腺切除术，桥本甲状腺炎。

发病机制：原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂体肿瘤垂体部分切除产后垂体坏死(Sheehan综合征)。同样下丘脑功能障碍致使甲状腺释放激素分泌减少，因而垂体TSH分泌减少，亦可引起继发性甲状腺功能不全。

1.呆小病(克汀病) 出生后数周内出现症状。表现为基础代谢率低，少活动，怕冷食欲不振，反应迟钝，体温低于正常。体格发育迟缓，呈不均匀性矮小，智力发育落后，睑宽，两眼距增宽，鼻梁塌陷扁平，唇厚舌大，眼睑肿胀头发粗而脆，皮肤蜡黄干燥脱屑，呈非凹陷性水肿颈短，腹膨胀，四肢粗短肌张力降低，哭声嘶哑。

2.幼年黏液水肿 临床表现随发病年龄而异。幼小儿童发病者大致与呆小病相似而较轻。较大儿童或青春期发病者，大多与成人黏液水肿相似，但伴有不同程度的生长阻滞。

3.成人黏液性水肿 出汗减少怕冷，疲困，胃口欠佳，体重增加，智力减退，体温低，面部表情淡漠，面颊及眼睑水肿面色苍白贫血皮肤呈象牙色，干燥粗糙，脱屑而增厚，尤以手臂、大腿明显，有非凹陷黏液水肿，眉毛外侧脱落稀疏而细，腋毛和阴毛脱落，指甲生长缓慢易脆并见纵横条纹，牙齿稀疏易碎，可出现肌肉松弛无力心动过缓，心脏扩大，心包积液，严重者可致昏迷。

并发症 可出现肌肉松弛无力，心动过缓，心脏扩大，心包积液。

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