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2 关于维生素D降低钙吸收的讨论

1) 眼见为实造就了对“佝偻症”的误解

上世纪初至中叶,战争、饥馑困扰人类,营养不良遍及全球。“缺钙”对人类特别是婴幼儿构成严重威胁。

缺钙,使儿童罹患以骨生长不良为主要体征的“佝偻症”。

患儿血钙低于7毫克/dl(即1.75 mmol/L), 常出现搐搦、抽风,抢救不力则窒息、死亡。

临床发现,维生素D可以迅速提升血钙,使患儿起死回生。于是出现了“佝偻病患儿虽然缺钙,但是没有VD钙就不吸收”的想法,进而形成了“防治佝偻症的关键是补VD”的误解。

于是,“缺钙佝偻症”,被误称为“缺D佝偻症”写进教科书,用“大剂量VD”防治佝偻症,便成了雷打不动的临床常规。

请看佝偻症的防治方案:

(1) 患儿不间断地每天口服VD 3000~5000单位 。

(2)采用突击疗法——口服VD 10~30万单位,连服3~4天 。

(3)用60万单位一次内服或肌肉注射。

上述方案实施50 年不变 [见参考文献 15 ]。

1994年,美国国立卫生研究院(NIH)在《关于钙适宜摄入量研讨会公报》中肯定:“维生素D促进钙吸收”,这是中国婴幼儿不断出现集体VD中毒的病根[见参考文献8]。

本实验表明,“VD促进钙吸收”是误解,没有任何人体实验根据[见参考文献14,16 ]。

2) VD 降低“食物钙”的吸收

本研究表明,VD干预( 2000~4000 单位/天)使受试人出现“粪钙、尿钙”同步增加,“钙吸收、钙平衡”同步降低,最终导致钙吸收率降低。

粪钙增加,表明食物钙吸收降低,尿钙增加表明骨钙溶出增加。

对44岁女性进行VD干预32天,食物钙吸收共减少3568.4毫克,骨钙丢失共增加4900.0毫克。

对62岁男性进行VD干预79天,食物钙吸收共减少11969.6毫克骨钙丢失共增加13442.5毫克 (表 5.5.2)。

所以,本实验结论是,VD降低了食物钙的吸收,增加了骨钙的溶出(即增加骨钙丢失);

鉴于VD具有强烈的溶骨(钙)作用,所以,“VD与甲状旁腺素”同是骨质疏松的“强力加速剂”。

以往人们目睹了VD提升血钙,解救危重患儿的过程,误认为VD促进了“食物钙吸收”,使血钙升高,救了患儿一命。

今日的人体实验表明:VD促进的,是“骨钙被血液再吸收”,而不是“食物钙的吸收”。患儿血钙的升高,正是骨钙被VD吸收进入血液的结果。

小儿佝偻症和老年骨质疏松的主要病因,都是人体“严重缺钙”。所以,治疗目标是增加钙摄入、增加钙吸收,最终扭转钙平衡。

而几十年来,临床却一直误用VD治疗佝偻症和骨质疏松,这是错误理论造成的典型错误治疗。

本实验还发现,促进钙吸收的因素,是“提高钙的摄入量”。

“补钙难、补钙难,难在不吸收”,“没有VD 钙就不吸收”,这两句讹传,是错误理论的流毒。

由于没有人体实验依据,半个世纪来,流言得不到遏制。

本实验结果指明,补钙并不难,补钙的关键仅仅在于“提高钙摄入量”。

只要破除美国的DRIs的限制,将钙摄入量提高至3000~5000毫克,人类缺钙问题便迎刃而解。

44岁女性受试人的摄入钙,从900 提高到4900毫克/天,每天钙吸收增加1183.7毫克 ,钙平衡增加1222.7毫克。持续天48天,受试人的食物钙吸收共增加56817.6毫克,钙平衡增加58689.6克。

62岁男性受试人的摄入钙,从993.1毫克提高到5689.7毫克,每天钙吸收增加377.5毫克,钙平衡增加243.5毫克。实验持续34天,受试人的食物钙吸收共增加12835.0 毫克,钙平衡增加8279.0毫克。

以上数据,阐明了钙吸收的真谛,是制订中国人“钙参考摄入量”的起点和依据 [见参考文献2,17]。

3) 老年人要继续为“错误钙理论”付出代价

人类老龄化使骨质疏松凸现,医学、营养学对VD的误解,使骨质疏松的治疗重蹈了“缺D佝偻症”的覆辙。

“VD与钙吸收”的关系得不到澄清,临床必定要起用VD促进“钙吸收”治疗老年骨质疏松,各厂家的高活性VD3已经通过处方进入人体。

VD3 比VD2的活性到底高了多少,无据可查;本实验表明,2000单位VD2便明显加速骨钙丢失,而活性VD3是怎样加速骨钙丢失的?无据可查。

因此,老年人还要为错误“钙理论”付出血的代价。

更有甚者,有人已经启用甲状旁腺素(PTH)和降钙素(CT) 治疗骨质疏松。

上世纪80年代,笔者的“钙代谢”研究以可靠的数据表明,儿童、青少年和老年人的血清PTH和CT含量均明显高于成年人(20~50岁),这是人体长期“缺钙”的必然结果;只有“足量吃钙”方能使PTH和CT回归正常 [见参考文献 18,19 ]。

现在,临床医生对PTH、CT明显增高的老年人再施用这两种激素,此举不仅是误治更有悖医理。

4) 应当正确看待和正确使用维生素D

VD具有快速“溶解骨钙、提升血钙”的功能,这表明VD与人体“钙代谢”关系十分密切。

可惜,目前医学对其机理知之甚少。各种食物到底含多少VD?国人每天能摄入多少VD?人体每天吸收了多少VD?还缺多少VD ?上述基本数据是一片空白。所以,缺D佝偻症谈了几十年,其实是没有任何实验根据的空谈。

从膳食结构差异和营养现状粗略估计,国人(特别是儿童和老年人)VD的摄入量可能低于西方。

为了预防VD的缺乏,可以用鱼肝油制剂加以补充,但是剂量应控制在每天 400 国际单位以下,这是正确使用VD的关键

鉴于VD具有快速“溶解骨钙、提升血钙”的独特药理作用,将VD用于抢救“低血钙”危象患者,如低血钙危象佝偻患儿、低血钙心源性猝死患者、及其他低血钙危象患者极具理论及临床价值,这应当是“急救学”的重点课题。

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