尿毒症脑病治疗方法(尿毒症脑病的治疗方法)尿毒症脑病治疗方法(尿毒症脑病的治疗方法)
肝性脑病是临床上以急性、慢性肝功能衰竭或者各种门体静脉解剖分流为基础导致系统性代谢紊乱从而引发的精神神经系统疾病（Hepatic encephalopathy）。
肝性脑病包含范围广泛的精神神经异常，有些早期变化极为轻微，需要通过智力测验等手段才能发现，而肝性昏迷（hepatic coma）是属于肝性脑病中程度严重的一类，因此部分病程仍然具有潜在的可逆性。
肝性脑病的临床表现
并没有统一的临床特征。与基础疾病的性质密切相关。早期的肝性脑病常无明确症状。
A型肝性脑病（2周内，急性肝功能衰竭）短暂数日内从意识错乱迅速进入深度昏迷或死亡。伴随有黄疸、出血、凝血状态紊乱等变化。
B型肝性脑病（门-体旁路分流）我国少见。
C型肝性脑病（慢性肝病肝硬化为基础）以慢性反复发作变化的性格行为以及木僵昏迷等为特点，伴随基础肝硬化的表现。
肝性脑病的诊断尚未金标准，主要是排他性诊断。
从以下五点考虑（符合四条以上即诊断成立）：
第一，具备引起肝性脑病的基础疾病。
比如急性肝衰竭、门体静脉分流、慢性肝硬化、肝癌、肝门静脉系统手术等情况；
第二，存在精神神经系统的改变。
比如情绪性格、意识错乱、行为失常、定向障碍、嗜睡兴奋交替、昏睡昏迷等；
第三，轻度精神变化。
如果无典型的精神神经变化，但注意力理解力以及操作能力存在缺陷；
第四，诱发B、C型肝性脑病的诱因。
比如长期便秘、上消化道出血（导致肠道产氨显著增加，100ml血=20g蛋白质，诱发支链氨基酸比例失调）、引流腹水及利尿剂的使用（低钠诱发脑水肿、低钾导致代谢性碱中毒、血液中NH4+转化为NH3，透过血脑屏障）、感染（增加组织分解，代谢产氨增加，诱发血脑屏障通透性、肝损伤）、高蛋白摄入（产生大量氨基酸）、镇静药物的使用等等。A型常无诱因。
第五，鉴别诊断中排除其他诱发脑病的可能性、
比如糖尿病酮症酸中毒（食欲不振、恶心呕吐、血糖大于16.7mmol/L，头痛头晕、视物模糊）、低血糖（血糖低于2.8mmol/L）、尿毒症（肾性脑病，氮质血症，尿素氮及肌酐升高）、肺性脑病（缺氧及二氧化碳潴留，血PaO2下降、PaCO2升高，pH增高）、食物中毒、中枢神经系统疾病（颅内出血、颅内感染、瑞氏综合征（上呼吸道感染+水杨酸+儿童））、药物中毒（镇静药物，导致中枢神经GABA-苯二氮卓受体结合，抑制神经激活）、精神疾病。
急诊辅助检查检验中，可协助肝性脑病诊断的包括：
血氨浓度（BC型血氨浓度可升高，但是A型正常）
血浆氨基酸比例失调，支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增加
神经心理与智能测试
神经生理测试
影像学神经检查：颅脑CT在诊断肝性脑病的价值在于可以排除颅脑血管及颅脑肿瘤的可能性。
举例：
一例全身黄疸、晚期肿瘤、腹水伴长期便秘的患者。
患者出现黄疸时间已超过2周，并伴随严重的便秘情况。神经精神状态出现明显的异常。
结合上述提到的五项诊断考虑，该患者有如下诊断分析
第一，患者存在具备引起肝性脑病的基础疾病，慢性肝疾病、恶性肿瘤肝转移病史。
第二，患者存在明显的行为失常（随地大小便）、定向障碍、嗜睡与兴奋交替。
第三，存在第二条即可。
第四，存在诱发C型肝性脑病的诱因：长期便秘、消化道出血（可能）、腹水、低钾血症（K 2.4mmol/L）、感染。
第五，血糖6.7mmol/L，排除酮症酸中毒以及低血糖。但是同时存在尿毒症可能。
综合以上，肝性脑病C型符合。
另外有一个罕见的细节，体检发现患者除了全身严重的黄疸外，皮肤表面布满了砂砾碎屑质感的结晶体。考虑到患者可能存在严重的氮质血症，这种结晶体可能为皮肤分泌的尿素结晶。
临床出现尿素结晶的情况往往集中在尿毒症患者。尿毒症患者出现严重的氮质血症后，汗液蒸发导致皮肤上出现了大量的尿素结晶。
此前NEJM发表过，尿素结晶在晚期肾衰病人的图像报道。
参考文献：肝性脑病诊断治疗专家委员会，肝性脑病诊断治疗专家共识，中华实验和临床感染病杂志，3 (4),2009。
