肺炎支原体抗体238是正常吗(肺炎支原体抗体240)肺炎支原体抗体238是正常吗(肺炎支原体抗体240)

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肺炎支原体抗体238是正常吗(肺炎支原体抗体240)

肺炎支原体抗体238是正常吗(肺炎支原体抗体240)

陈爱欢教授

-广州呼吸疾病研究所小儿呼吸专业学科带头人,儿科学教授,硕士研究生导师

-第13-16届中华医学会儿科分会呼吸学组委员

-现任中国医师协会呼吸医师分会儿科呼吸工作委员会副主任委员

-广东省胸部疾病学会肺部过敏专业委员会副主委

-广东优生优育协会儿童过敏免疫专业委员会副主任委员

-广东省医学会变态反应学分会儿童过敏与哮喘学组组长

-广东省医学会变态反应学分会委员

-广东省医学会儿科分会呼吸学组副组长

-广东省儿童哮喘协作组副组长

-中华医学会变态反应学分会儿童过敏和哮喘学组(筹)委员

-中国儿童哮喘协作组委员

-广东省医学会儿科分会委员

-中华儿科杂志和中华结核和呼吸杂志审稿专家

-参与了2008年版和2016年版《中国儿童支气管哮喘诊断与防治指南》、2014年版和2018年版《糖皮质激素雾化吸入疗法在儿科应用的专家共识》、《Chinese guidelines for childhood asthma 2016:Major updates, recommendations and key regional data》、《支气管舒张剂在儿童呼吸道常见疾病中应用的专家共识》、《白三烯受体拮抗剂在儿童常见呼吸系统疾病临床应用的专家共识》、《上-下气道慢性炎症性疾病联合诊疗与管理专家共识》和《儿童呼吸安全用药专家共识:感冒和退热用药》等指南和共识的撰写

医院名称:广州医科大学附属第一医院

出诊时间:逢星期三下午14:30-17:30





前不久,一位一直在我这随访治疗的闭塞性细支气管炎(腺病毒肺炎后)孩子的妈妈跟我说:听说这段时间腺病毒“好劲”哦,您写篇相关科普文章吧,提醒一下家长以及医生,警惕腺病毒肺炎导致闭塞性细支气管炎,不然像我儿子一样就惨了。


感谢这位妈妈的提议,今天就和大家聊聊一种与腺病毒、肺炎支原体等病原体感染相关的严重疾病:感染后闭塞性细支气管炎。

01

什么是感染后闭塞性细支气管炎?

■ 感染后闭塞性细支气管炎(post—infectious bronchiolitis obliterans,PBO)是指细支气管感染损伤后启动了炎症和纤维化过程从而导致管腔部分或完全闭塞所致的慢性气流受限综合征。


■ 闭塞性细支气管炎(BO)是一个病理学的概念,主要有2种类型:狭窄性BO和增殖性BO。


■ 狭窄性BO表现为细支气管周围纤维化,压迫管腔,导致管腔狭窄闭塞,这种损伤是不可逆的,是BO的特征性改变。

■ 增殖性BO则是以管腔内肉芽组织增生为特征,具有潜在可逆性。

■ 两种类型的病理改变可以同时存在[1]。


02

什么病原体容易导致感染后闭塞性细支气管炎的发生?


多种疾病或损伤可导致BO的发生,如结缔组织病(类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等)、有毒物质吸入、骨髓或造血干细胞移植和肺移植、胃食管反流等,均与BO发病相关。但感染是导致儿童BO发生的最常见病因。

腺病毒是导致儿童PBO发生的最常见病原体,其次为肺炎支原体。呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、单纯疱疹病毒、麻疹病毒、衣原体、百日咳杆菌等均与BO 发生相关。



★ 一项研究[2]对42例儿童PBO相关病原体进行了分析,结果显示,最主要病原体为腺病毒(占50%) ,其次为肺炎支原体(占23.81%)和呼吸道合胞病毒(占14.29%),肺炎衣原体、甲型流感病毒、乙型流感病毒、嗜肺军团菌所占百分比分别为4.79%、2.38%、2.38%、2.38%。


★ 另一项研究[3]对需要住院治疗的严重腺病毒肺炎婴幼儿进行了5年随访,结果显示,47.4%患儿迁延进展为PBO。


03

什么征象提示孩子可能发生了感染后闭塞性细支气管炎?


既往体健的儿童出现咳嗽,喘息,呼吸急促,呼吸困难等肺炎症状,肺部听诊闻及广泛喘鸣音和湿啰音,如果这些症状持续3周或以上仍无明显改善,尤其是病情严重出现低氧血症需要氧疗,甚至机械通气者,提示可能发展为PBO。如果病原学诊断为腺病毒或肺炎支原体感染者,PBO的可能性更大。


04

儿童闭塞性细支气管炎如何诊断?


《儿童闭塞性细支气管炎的诊断与治疗建议》(2012年)[4]提出了儿童BO的临床诊断标准和确诊标准。


儿童BO的临床诊断标准:

l.前驱史:发病之前往往有感染或其他原因所致的细支气管损伤史;

2.临床表现:持续或反复喘息、咳嗽、呼吸急促、呼吸困难,运动不耐受。双肺可闻及广泛喘鸣音、湿啰音,并持续存在,达6周以上,对支气管舒张剂反应差;


3.辅助检查:胸部高分辨CT(HRCT) 显示马赛克灌注征,支气管扩张,支气管壁增厚。肺功能显示阻塞性通气功能障碍或混合型通气功能障碍,支气管舒张试验多为阴性;

4.排除其他引起咳喘的疾病,如呼吸道感染、支气管哮喘、各种先天支气管肺发育畸形、肺结核、弥漫性泛细支气管炎等。





儿童BO的确诊标准:

符合BO临床诊断标准,并经肺活检证实存在BO典型病理改变者可确诊。

☆ 肺活检证实细支气管存在BO的特征性病理改变是确诊BO的金标准,但BO病变呈斑片样分布,肺活检不一定取到病变部位,临床应用受到限制。


☆ PBO通常可以依据临床特征、影像学检查、肺功能检查等进行综合评估,做出临床诊断,肺活检不作为常规检查,仅用于经肺功能及影像学等检查诊断仍可疑的患者。


05

为什么感染后闭塞性细支气管炎早期诊治非常重要?


PBO是严重且不可逆疾病,严重危害患儿身心健康,甚至危及生命。PBO患儿长期持续存在咳嗽、喘息、呼吸急促、呼吸困难等症状,运动耐受力差,部分患儿需要长期吸氧长达数月以至数年之久。


PBO患儿易患反复呼吸道感染,常因呼吸道感染而需再次住院或反复住院。PBO患儿通常存在不可逆的肺通气功能损害,气道阻力增加[5]。研究报道儿童PBO死亡率约为10%[6]。

如上所述,PBO一旦形成,通常是不可逆的病变。因此,在病变过程启动的早期,尽早识别并早期干预治疗,阻断病情进一步进展,是PBO防治的关键。


目前认为,PBO的主要发病机制是免疫介导的炎症损伤[7,8]。因此,早期干预方法主要是使用抗炎药物抑制机体过度的炎症反应。



《儿童闭塞性细支气管炎的诊断与治疗建议》(2012年)[4]和相关研究推荐可选用的抗炎药物主要包括糖皮质激素(全身用和/或吸入)、大环内酯类抗生素(如阿奇霉素)、白三烯受体拮抗剂(如孟鲁司特钠)。关于启动抗炎药物治疗的最佳时机目前尚无明确推荐,仍处于研究探讨阶段。


● 一项回顾性研究[9]结果显示,与全身用激素治疗无效的PBO患儿相比,全身用激素治疗有效的PBO患儿启动激素治疗时间更早(启动激素治疗时间与肺炎起病时间的间隔明显短于激素治疗无效的患儿),提示在PBO起病早期,在炎症反应较强的早期阶段尽早使用抗炎药物,有可能在一定程度上阻断病变进一步进展为后期不可逆的纤维化阶段。

● 另一项研究[10]也显示,FAM(联合使用吸入丙酸氟替卡松,口服阿奇霉素和孟鲁司特钠)联合激素冲击疗法能防止异基因造血细胞移植后新发闭塞性细支气管炎综合征患者的病情进一步进展。

★ 总体而言,目前研究提示,在BO发病早期尽早使用有效抗炎药物干预治疗,有可能在一定程度上阻断BO的病变进展,改善患者的长远预后。


总结


1. 儿童PBO是严重且不可逆疾病,腺病毒和肺炎支原体是引起儿童PBO最常见的病原体;

2. 儿童肺炎后咳喘症状迁延不愈,持续时间超过3周,提示可能发展为PBO;

3. 临床征象提示PBO者,建议予胸部高分辨CT和肺功能等检查,如果结果符合PBO相应改变,尽早予以有效抗炎药物早期干预治疗。


4.目前可选用的抗炎药物主要包括全身用糖皮质激素、吸入性糖皮质激素(如布地奈德、丙酸氟替卡松)、大环内酯类抗生素(如阿奇霉素)、白三烯受体拮抗剂(如孟鲁司特钠)。


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参考文献

Zhang L,Silva FA.Bronchiolitisobliterans in children.J Pediatr,2000,76:185-192.Li YN, Liu L, Qiao HM, et al. Post-infectiousbronchiolitis obliterans in children: a review of 42 cases. BMC Pediatr,2014,14:238.Castro-Rodriguez JA, Daszenies C, Garcia M, Meyer R,Gonzales R: Adenovirus pneumonia in infants and factors for developingbronchiolitis obliterans: a 5-year follow-up. Pediatr Pulmonol, 2006,41(10):947–953.中华医学会儿科学分会呼吸学组. 儿童闭塞性细支气管炎的诊断与治疗建议. 中华儿科杂志,2012, 50(10):743-745.Colom AJ, Maffey A, García Bournissen F, Teper A. Pulmonary function of a paediatric cohort of patients with postinfectious bronchiolitis obliterans. A long term follow-up. Thórax,2015,70: 169–174.Zhang L, Irion K, Kozakewich H, Reid L, Camargo JJ, da Silva Porto N, et al. Clinical course of postinfectious bronchiolitis obliterans. Pediatr Pulmonol 2000; 29: 341–50.Rosewich M, Zissler U, Kheiri T, et al. Airway inflammation in children and adolescents with bronchiolitis Obliterans. Cytokine. 2015;73: 156–162.Mistchenko AS, Diez RA, Mariani AL, et al. Cytokines in adenoviral disease in children: association of interleukin-6, interleukin-8, and tumor necrosis factor alpha levels with clinical outcome. J Pediatr. 1994;124: 714–720.Yoon HM, Lee JS, Hwang JY, et al. Post-infectious bronchiolitis obliterans in children: CT features that predict responsiveness to pulse methylprednisolone. Br J Radiol. 2015;88: 20140478.Williams KM, Cheng G, Pusic I, et al. Fluticasone, azithromycin, and montelukast treatment for new-Onset bronchiolitis cObliterans syndrome after hematopoietic cell transplantation. Biol Blood Marrow Transplant. 2016;22:710e716.
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