下腔静脉正常值及临床意义(下腔静脉的正常值)

来源：急诊时间

中心静脉压（CVP）是上、下腔静脉进入右心房处的压力，通过上、下腔静脉或右心房内置管测得，它反映右房压，是临床观察血液动力学的主要指标之一，它受心功能、循环血容量及血管张力3个因素影响。通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。临床上常用此法监测外周循环与心泵功能状态。连续观察其数值变化。对处理休克有重要指导意义，适用于严重休克，原因判断困难；尿少或无尿，原因不明；严重水电解质紊乱，难以保持平衡时；大量补液，输血时，即可作为有效的进液途径，又可监护进液量及速度。测定CVP对了解有效循环血容量和心功能有重要意义。

测定CVP的意义

1、严重创伤、各类休克及急性循环功能衰竭等危重病人，确定输血、输液量是否适当，防止发生循环超负荷的危险。

2、各类大、中手术，尤其是心血管、颅脑和腹部的大手术的危重病人的术中、术后监测，既可快速输液、输血，又能协助了解是低血容量休克，抑或心功能不全。

3、当病人血压正常而伴有少尿或无尿时，帮助区别是血容量不足，还是肾功能衰竭，以避免输血、补液的盲目性

中心静脉置管术的适应症

1、严重创伤、休克、急性循环衰竭、急性肾功能衰竭等危重病人，需定期监测中心静脉压者。

2、心血管手术及大手术的术中、术后监测。

3、心力衰竭时，判断心功能的程度。

4、急需大量、快速输血、输液的病人。

5、协助诊断或鉴别诊断有无心包填塞。

6、大量应用血管活性药物、高浓度补钾及需静脉高营养治疗的病。

7、经静脉放置心脏起搏器者。

中心静脉压（CVP）组成及正常值

CVP由四部分组成

1.心室充盈压；

2.静脉内壁压；

3.静脉收缩压和张力；

4.静脉毛细血管压。

中心静脉压（CVP）正常值

1、cvp正常值为5-12cmH2O。

2、小于5cmH2O，表示血容量不足。

3、高于15cmH2O提示心功能不全，静脉血管过度收缩或肺循环阻力增高。

4、若高于20cmH2O，表示存在充血性心衰。

影响中心静脉压（CVP）值的原因

1、中心静脉压升高的原因

a.补液量过多或过快、右心衰竭、血管收缩、心包填塞、急性或慢性肺动脉高血压、机械性呼吸机和胸腔内压力升高：使用呼吸末正压呼吸、血气胸。

b循环阻力升高：肺动脉高压、右室流出道狭窄、肺水肿等。

c.药物影响：使用较强的血管活性药物。

d.在病人不安静状态时测量静脉压。

2、中心静脉降低的原因

血容量不足、大量失血、利尿而未得到及时补充或缺水不足、血管扩张、血管收缩扩张功能失常：败血病、应用血管扩张药物、应用镇静药物。

静脉压和血压的关系

中心静脉压（CVP）不准确？

既往对CVP的认识

生理情况下，CVP大小非常接近于右房压（right atrial pressure，RAP），因此其常被作为前负荷的替代指标，补液后CVP的变化亦曾被用于预测患者的容量反应性。CVP的大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系，既往临床上一般认为，CVP正常值为5~12 cmH₂O，若CVP＜5 cmH₂O，则提示右心房充盈不足或血容量不足；若CVP＞15 cmH₂O时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过20 cmH₂O时，则表示存在充血性心力衰竭。

然而，近年来越来越多的证据表明，CVP的绝对值并不能真实反映患者血容量或前负荷，补液试验后CVP值的变化亦不能用于预测患者液体反应性。

对CVP的质疑

1CVP与前负荷

1 通过CVP评估前负荷的理论基础

根据Frank-Starling机制，心肌收缩力与肌节初长度明显相关。前负荷可使肌肉收缩前处于一定初长度，对于中空、近球形的心脏来说，心室肌的初长度决定于心室舒张末期血液充盈量，即心室舒张末期容积（end-diastolic ventricular volume, EDV）相当于心室的前负荷。对于心脏而言，由于EDV与室内压在一定范围内具有良好的相关性，而腔内压力测定较容积测定更为方便，并且在生理情况下，舒张末期CVP、RAP与右室压近似相等，故常用舒张末期CVP来反映右心室的前负荷。

2 CVP反映前负荷价值有限

①CVP反映前负荷有前提条件

CVP/RAP测量的是腔内压力，其大小受到心脏周围压力的影响，相比较而言，跨壁压（transmural pressure, PTM）直接代表扩张心腔的压力，更能准确反映前负荷的大小。生理情况下，呼气末胸腔内压接近于零，CVP与PTM近似相等，而病理状态下如心包大量积液，腹腔高压，正压通气等心腔外压力显著增加，可使CVP增加，而实际上PTM减小，前负荷下降。

②CVP与前负荷对应关系并不唯一

一方面，心室顺应性影响CVP与前负荷的对应关系，EDV随压力变化曲线与心室顺应性密切相关，然而心室顺应性并非一成不变，在不同病理状态下，如缺血性心肌病、感染性休克，心室顺应性不同，可使CVP与EDV对应关系发生变化，即不同状态下，同一CVP值对应的心脏前负荷可能不同。另一方面，CVP是心脏功能、静脉回流(venous return，VR)或两者同时变化的结果，同一CVP值可能对应着多种不同的心脏功能和VR状态。（见图1）

2CVP与液体反应性

液体反应性是对患者进行液体复苏的前提和基础。从根本上来说，给予患者进行补液试验的唯一理由就是增加每博量（stroke volume, SV）；如果SV没有增加，液体治疗就没有达到目的，并且可能是有害的。通常来讲，液体反应性的存在需要同时满足两个条件：①两个心室的功能均处于Frank-Starling曲线的上升支；②液体输注增加张力性容量导致体循环平均充盈压（mean systematic pressure, MSP）的增加大于CVP的增加，从而增加静脉回流的压力梯度。

1 静态CVP与液体反应性

从理论上讲，在Frank-Starling曲线到达平台期之前，在一定范围内患者心输出量（cardiac output, CO）会随着CVP增加而增加。然而，由于不同人群不同状态下Frank-Starling曲线存在较大的个体差异，因而靠单一静态CVP值判断患者液体反应性价值有限。但是有研究发现，CVP的极端值在判断患者液体反应性中似乎作用更大。在最近一项纳入51项研究共1148例患者的系统评价中发现，单一CVP值对患者液体反应性的总体预测价值较差，但在CVP＜8mmHg的人群中，2/3患者存在液体反应性，而在CVP＞12mmHg的人群中，该比例仅为1/3。在另一项包含556例患者的系统评价中，当CVP＜6mmHg时人群液体反应性为阳性，当CVP＞15mmHg时则为阴性。

2 CVP的变化与液体反应性

根据Guyton静脉回流理论，机体VR与MSP与CVP间的压力梯度呈正相关[VR≈(MSP – CVP）/体循环血管阻力(SVR)]，液体复苏的最终目标是增加MSP与CVP的压力梯度以促进VR而非单纯提升CVP；同时，良好的心脏泵血功能可以维持CVP处于较低水平进而维持(MSP – CVP）压力梯度，促进VR。Cecconi等对术后患者进行补液试验后发现，无论患者是否有液体反应性，MSP均有相似幅度的升高，然而有液体反应性的患者CVP仅有轻微增加，最终(MSP – CVP）压力梯度增加继而VR/CO增加；而无液体反应性的患者CVP明显增加，(MSP – CVP）压力梯度及VR/CO均无明显变化。通过上述例子我们可以认识到，补液试验后仅凭CVP值变化无法判断患者是否有液体反应性。

CVP临床应用价值再评价

通过上述论证，我们发现CVP在评估前负荷及液体反应性中可能确实价值有限，加之近年来较多血流动力学指标如脉搏压变异（pulse pressure variation, PPV），每搏量变异（stroke volume variation, SVV）及被动抬腿实验（passive leg rise, PLR）等对于患者液体反应性具有良好的判断价值并被指南推荐,我们有必要重新审视CVP监测的必要性及其潜在的临床价值。

1CVP具有生理学意义

虽然应用CVP评估患者前负荷及液体反应性价值有限，但CVP有其自身的生理意义：

1 CVP是VR的决定性因素

如前所述：VR≈ (MSP – CVP）/SVR，在其他因素不变的情况下，任何原因引起CVP增高都可能对静脉回流产生不利影响。

2 CVP可能影响脏器血液灌注

目前有观点认为，脏器灌注压与平均动脉压（MAP）和CVP之间的压力梯度呈正比，CVP的异常增加可能导致微循环灌注阻力增加、组织水肿甚至脏器功能损伤。在临床研究中，Legrand等发现，脓毒症患者入院12h内CVP均值越高，急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）的发生率越高；Deep等发现，在液体难治性脓毒症患儿中，CVP升高是严重AKI发病的危险因素，发生严重AKI的患儿CVP均值比非严重AKI患儿高出约5cmH₂O。上述研究表明CVP的异常升高与脏器功能损伤存在相关性，但两者之间是否为因果关系以及具体作用机制仍有待进一步研究证实。基于上述对CVP生理意义的认识，我们或许可以对患者CVP的临床价值进行重新解读。

2将CVP作为安全性指标

通过上述论证我们可以发现，健康心脏总是伴随尽可能低的CVP值，CVP异常升高可会对VR及微循环灌注产生不利影响。因此，我们可以考虑将CVP值作为重症患者液体复苏的安全性指标而非目标值。一方面，高CVP值总是病理性并与患者不良预后存在相关，因此CVP持续升高应被视为预警指标，应早期查明原因并给予针对性的治疗。在此过程中，结合患者病情，给予个体化的治疗/复苏策略是非常必要的，如患者CVP= 12 cm H₂O对于心脏功能不全患者可能提示循环超负荷，但对于腹腔间隔室综合征(ACS)患者，可能代表VR阻力过高，前负荷相对不足。目前，在不同研究中尚无统一的CVP安全的上限值。另一方面，液体复苏达到某一水平后CVP显著升高应被解释为右室功能障碍的征兆，超过该临界点，继续补液不仅可能导致心脏功能恶化，还会带来高CVP的负面效应，因此通过持续监测CVP变化来决定何时应停止补液是可行并且必要的。

3通过检测CVP优化复苏策略

随着对休克的认识不断加深，过度复苏的危害也越来越得到重视，Vincent等提出了阶段性液体复苏的概念。在复苏后期，血压恢复正常并不能代表组织灌注正常，液体超负荷同样可导致组织灌注不足。鉴于CVP对VR及微循环灌注的影响，在液体复苏稳定期和减退期，采取措施维持适当低水平的CVP值，维持0或轻度液体负平衡，以达到保护脏器功能、减少并发症的目的是值得探索的。

4CVP与CO结合判断患者循环状态

虽然从上述分析中我们发现仅从CVP的变化难以判断患者容量反应性，但若将CVP与CO的动态变化综合评估，或许能得到患者心功能及外周血管状态一些参考信息。仔细观察Guyton曲线（见图1）可发现，若患者血容量/血管张力不变，患者心肌收缩增强（A→B），则出现CO增加，CVP下降；心肌收缩力减弱（A→C），则出现CO下降，CVP增加；若心功能状态不变，血容量增加（A→D），则CO和CVP均增加；血容量减少（D→A），则CO和CVP均降低。由此可见，在无血管外因素对CVP影响的条件下（如正压通气、心包大量积液等），若CO和CVP同向变化（即同时增加或同时降低），主要反映有效循环血量/外周血管功能的变化；而CO和CVP反向变化则主要反映心脏功能/后负荷的变化。

图1 心脏功能曲线

综上所述，虽然以往对CVP的认识及其临床应用存在一定局限和偏差，但是随着对CVP形成机制、影响因素及其生理学意义的不断理解和认识，将传统的CVP监测与当前流行的床旁监测手段如有创血流动力学监测、床旁超声、腹内压监测等结合，以动态、辨证、个体化的眼光来综合解读CVP其变化，对了解患者的循环状态、指导重症患者的液体管理及脏器功能保护仍具有重要意义。

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