手指血小板333正常吗(血小板数目333正常吗)

肝硬化门静脉高压的患者通常会有脾脏功能亢进、腹积水、消化道内部出血以及肝性脑病等比较具有特殊性的并发症伴随发生，这些并发症当中最为凶险的就是食管静脉曲张破裂出血（esophageal varices bleeding ,EVB）[1]。食管静脉曲张破裂出血最为常见的临床症状就是大便发黑和呕血，如果患者的病情较为严重，病情不能得到及时的抢救，那么患者就会因为失血性的休克而导致死亡，食管静脉曲张破裂出血的死亡率较高，发病一年的患者病死率约为63%[2]。由此可见，依据患有肝硬化食管静脉曲张的患者的自身病情，对其出血的风险作出合理精确的评估和预测，在患者的治疗过程当中是非常重要的。本研究通过对患有中度肝硬化食管静脉曲张的患者的出血风险以及血小板数目进行对比，对EVB的发生做出预测，以对今后EVB预防及治疗有所启示。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析388例肝硬化食管静脉曲张患者资料，进行分组：将其中208例肝硬化合并食管静脉曲张破裂出血患者作为出血组，180例肝硬化合并食管静脉曲张未破裂出血患者作为为对照组。出血组: 男 137 例，女 71 例，年龄 32 ～ 82岁，平 均 ( 62． 7 ± 12． 6 ) 岁，平 均 病 程 ( 55． 4 ±30. 7 ) 个月。 对照组: 男 119 例，女 61 例，年 龄28 ～ 84 岁，平 均 ( 60 ． 1 ± 13 ． 5 ) 岁，平 均 病 程(57． 2 ± 33． 5) 个月。病因分别为: 酒精性肝炎、乙型病毒性肝炎和自身免疫性肝炎。两组肝硬化食管静脉曲张患者均同意参与本研究调研工作并在知情同意书上签字。两组肝硬化食管静脉曲张患者一般资料（平均年龄、平均病程、性别比例等）经统计学检验，结果显示差异无统计学意义（P>0.05），说明具有可比性。

1.2诊断和排除标准

（1）诊断标准：肝硬化临床诊断根据2010版《慢性乙型肝炎防治指南》[3]。食管静脉曲张的具体程度必须通过本院的胃镜检查后进行确定，患者被安排住院之后2天内必须进行胃镜检查。将《食道静脉曲张内镜下诊断和治疗规范试行方案》内的食管静脉曲张分度标准作为诊断标准：中度是指食管静脉曲张呈现红色并且具有略微迂曲型(F1)或者是直线型；或者食管静脉曲张不呈现红色征，但是其具有蛇型的迂曲隆起(F2)[4]。（2）排除标准：排除胃底静脉曲张，消化性溃疡，占位性病变等其他原因的上消化道出血，合并肝癌，已行脾切除术、门腔分流或断流术后及肝脏手术后，食管曲张静脉硬化剂注射术或套扎术后，经颈静脉肝内门腔静脉分流术后的病例，合并感染、血液系统疾病[5]。

1.3 研究方法

对入院治疗的硬化食管静脉曲张患者进行血常规、凝血功能以及超声检测：（1）血常规检查：使用全自动血常规分析仪器（型号:URIT-2981，药（械）准字:桂食药监械（准）字2010第2400085号）及其配套的试剂盒对患者的血小板计数进行检测；（2）凝血功能检查：使用凝血功能分析仪（品牌：SEKISUI;规格：670mm*700mm*1190mm;型号：Coapresta 2000）及其配套的试剂盒对患者的凝血酶原时间进行检查；（3）超声检查：检查患者的脾脏厚度，如果大于40毫米则说明异常。

1.4 统计学方法

选择spss19.0统计学软件包进行数据分析，本研究实验设计类型为组间平均值计量资料间比较方法选择t检验，以P<0.05为差异具有统计学意义的标准。

2结果

对照组患者的血小板计数为52.3±9.4*109/L、凝血酶原时间为23.1±9.7s、脾脏厚度为54.7±5.3mm；出血组患者的血小板计数为96.7±9.9*109/L、凝血酶原时间为14.8±3.2s、脾脏厚度为41.3±9.9mm。出血组患者的血小板计数明显高于对照组患者的血小板计数，差异具有统计学意义（P<0.05）；出血组患者的凝血酶原时间明显低于对照组患者凝血酶原时间，差异具有统计学意义（P<0.05）；出血组患者的脾脏厚度明显小于对照组患者脾脏厚度，差异具有统计学意义（P<0.05）。具体数据的统计与比较结果如下表1：

表1 两组患者血小板计数、凝血酶原时间及脾脏厚度比较

3.讨论

食管静脉曲张破裂出血具有发病突然、出血量大、止血难度大、病死率高等特点[6]，首次出血后1周内病死率可高达50％。食管静脉曲张破裂出血的根本原因在于门脉高压，有研究指出，肝静脉压力值(HVPG)可评估门脉高压程度，与食管静脉曲张破裂出血关系密切[7]。（1）食管胃底静脉曲张破裂出血的发病机理：肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻；假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，进而影响门静脉血流入肝血窦；肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使高压力的动脉血流入门静脉内。上述三点使门静脉压力升高，引起侧支循环形成，最常见的是食管下段、胃底静脉丛曲张，当腹压增高或受粗糙食物磨损时，易发生致命性的大出血[8]。（2）食管胃底静脉曲张破裂出血的发病特点：肝硬化除了门静脉高压外，肝功能减退使肝合成凝血因子减少、脾功能亢进、毛细血管脆性增加，一旦发生出血不易止住，且出血量大、反复发作，同时大多合并有消化性溃疡和胃粘膜糜烂，治疗难度大，因此预防和早期治疗尤其重要[9]。（3）食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗原则：控制食管胃底静脉曲张破裂出血的传统治疗方法有内科治疗（包括药物治疗和三腔二囊管填塞）、内镜下治疗、介入治疗、手术治疗等。药物治疗包括心得安、垂体后叶素、硝酸甘油、奥曲肽、凝血酶、洛赛克等，内镜治疗包括曲张静脉套扎术、硬化剂或组织粘合剂注射治疗。介入治疗主要采用经皮经脾食道胃底静脉栓塞术。手术治疗主要是贲门周围血管离断术[10]。HVPG>12 mm Hg时EVB发生率大，而若出血后24 h内HVPG>20 mm Hg，则人院1周内发生早期再出血的止血失败率高达83％，1年内的病死率可达到64％[11,12].但由于此检查是有创检查且有技术难度，因此近年来学者更倾向于无创性指标的研究，以期能早期发现能预示出血的危险因素[13]。门脉高压所致的脾肿大，脾功能亢进，最简单及直观的血液检查表现为血三系减少，尤其是血小板减少。有研究发现，血小板减少的程度与食管静脉曲张程度呈显著负相关，是发生大的食管静脉曲张的独立预测因素，而食管静脉曲张的程度与出血有显著的正相关性[14]。并且，多数文献认为血小板数量可用于预测重度食管静脉曲张，且敏感性较高，而重度食管静脉曲张为EVB发生的高危因素[15]。

门静脉压力增高是食管静脉曲张破裂出血的启动因子，由于食管下端与胃底血液经胃冠状静脉直接回流到门静脉主干，且该部位离门静脉主干较近，受门静脉高压的影响较大，因而食管静脉曲张、门静脉内径宽度能较准确地反映门静脉高压的存在[16]。肝硬化患者门静脉压力越高，上述指标改变越明显，而周围血细胞数则随门静脉压力增加、脾肿大越明显而下降，即脾功能亢进越明显[17]。因此，门静脉、脾静脉直径、脾大小及脾功能亢进程度与食管静脉曲张有一定的相关性。有的研究报道，采用血小板计数与脾长之比值或血小板计数与脾大小之比值较血小板的数量更能反映门静脉高压的程度，随着食管静脉曲张程度越严重，门静脉及脾直径越宽、脾越大、脾功能亢进越明显[18]。肝硬化患者出现中重度静脉曲张，同时存在血小板下降，当血小板计数与脾大小的比值下降至一定范围时易出现破裂出血。患者出现食管静脉曲张红色征提示黏膜下上皮内和上皮下曲张小静脉静脉曲张相通，说明门静脉压力增高明显，侧支循环代偿比较严重，一旦血小板下降至小于70×109／L，同时患者凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度逐渐降低，发生出血的概率明显升高。凝血酶原时间是反映肝脏合成与储备功能状态的指标，凝血酶原时间的延长与维生素K的缺乏、凝血因子和抗凝因子的减少、纤溶亢进等相关，提示凝血机制障碍，尤其是外源性凝血机制障碍更易引发食管静脉出血。在治疗肝硬化易出血者时，需积极给予肌注维生素K1，输注凝血因子及凝血酶原复合物，补充新鲜血浆等，以改善凝血功能，同时为避免食管静脉曲张破裂出血，可预防性使用β受体阻滞剂、生长抑素类、垂体后叶素加硝酸甘油、特利加压素等降低门脉压力的药物，或进行预防性内镜下曲张静脉套扎术、注射硬化剂、预防性断流术、分流术等，以降低出血的发生率[19]。因此，对于肝硬化失代偿期患者，特别是食管静脉曲张程度较重者合并有血三系下降、凝血功能存在障碍、凝血酶原时间延长2倍以上、血小板计数与脾大小的比值小于1.0的患者，进行必要的干预与药物及内镜下治疗，对降低食管静脉曲张破裂出血的风险具有重要的临床指导意义。

近年来，有关学者把目光放在血小板与脾脏长径之比用于预测EVB，认为其与食管静脉曲张度呈正相关，可作为预测食管静脉曲张程度的指标，采用血小板计数与脾长之比值或血小板计数与脾大小之比值较血小板的数量更能反映门静脉高压的程度，随着食管静脉曲张程度越严重，门静脉及脾直径越宽、脾越大、脾功能亢进越明显[20]。出血风险越大。另外，白细胞计数、凝血酶原时间、门脉内径等参数对肝硬化食管静脉曲张破裂出血的发生也有预测意义.无论何种检查手段，目的都是为了早期发现影响肝硬化食管静脉曲张预后的危险因素，并且及早干预，以期达到更高的生活质量[21]。

本次研究显示对照组患者的血小板计数为52.3±9.4*109/L、凝血酶原时间为23.1±9.7s、脾脏厚度为54.7±5.3mm；出血组患者的血小板计数为96.7±9.9*109/L、凝血酶原时间为14.8±3.2s、脾脏厚度为41.3±9.9mm。本研究中，我们选取了经胃镜检查考虑为中度食管静脉曲张的病例，以排除其他变量，结果提示，出血组患者的血小板计数明显高于对照组患者的血小板计数，差异具有统计学意义（P<0.05）；出血组患者的凝血酶原时间明显低于对照组患者凝血酶原时间，差异具有统计学意义（P<0.05）；出血组患者的脾脏厚度明显小于对照组患者脾脏厚度，差异具有统计学意义（P<0.05），从而推断血小板计数减少可预测EVB的发生，验证了上述结果。

[参考文献]

[1]李大健,何英,侯凤雪等.肝硬化食管静脉曲张破裂出血的相关因素分析[J].胃肠病学和肝病学杂志,2013,22(12):1259-1261.

[2]刘芳,李隽,韩涛等.简易无创评分系统对乙型肝炎肝硬化患者食管静脉曲张出血的评估[J].中华传染病杂志,2014,32(2):111-115

[3]戴光荣,谭玉娥,刘文娜等.Logistic回归分析食管静脉曲张破裂出血的危险因素[J].实用肝脏病杂志,2015,18(4):387-390.

[4]尚惺杰.血小板计数与脾大小之比与肝硬化中度食管静脉曲张出血的关系[J].国际消化病杂志,2014,34(4):283-285.

[5]胡志勇,肖绍树,田德安等.肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血与再出血危险性预测的研究进展[J].中华临床医师杂志（电子版）,2014,(10):1929-1933.

[6]林晓晓.肝储备功能对肝硬化食管静脉曲张破裂出血发生风险及预后的评估价值[D].温州医科大学,2014.

[7]尉伟,梁晔,王宁等.肝硬化食管静脉曲张破裂出血的相关因素分析[J].世界最新医学信息文摘（连续型电子期刊）,2015,(54):127-127,128.

[8]陈素钻,谢庆玲,俞晶等.肝硬化食管静脉曲张破裂出血危险因素分析[J].中国实用医刊,2014,41(6):54-56.DOI:10.3760/cma.j.issn.1674-4756.

[9]刘妍,廖江涛.肝硬化食管静脉曲张破裂出血与再出血危险性预测的研究进展[J].中国处方药,2015,(4):28-29.

[10]陈和清,赖亚栋,许秋泳等.无创性指标预测食管静脉曲张的临床研究[J].医学综述,2013,19(19):3631-3632.DOI:10.3969/j.issn.1006-2084.2013.19.064.

[11]华海峰,易城辉,刘雪琴等.肝硬化食管胃底静脉曲张及出血的非侵入性临床检查研究[J].当代医学,2015,21(18):20-21.

[12]晏琦霞.P2/MS值、门静脉宽度、肝功能Child分级对乙肝肝硬化食管静脉曲张出血的预测价值[D].南昌大学医学院,2014.

[13]刘网儿,陈宝定,魏金文(通讯作者)等.非侵入性因素联合检查判断肝硬化静脉曲张出血临床价值[J].中外健康文摘,2013,(33):66-67.

[14]Wang HM,Lo GH,Chen WC et al.Comparison of endoscopic variceal ligation and nadolol plus isosorbide-5-mononitrate in the prevention of first variceal bleeding in cirrhotic patients.[J].Journal of the Chinese Medical Association,2006,69(10):453-460.

[14]Patch D,Nikolopoulou V,McCormick A et al.Factors related to early mortality after transjugular intrahepatic portosystemic shunt for failed endoscopic therapy in acute variceal bleeding.[J].Journal of Hepatology: The Journal of the European Association for the Study of the Liver,1998,28(3):454-460.

[16]Maluf-Filho F,Sakai P,Ishioka S et al.Endoscopic sclerosis versus cyanoacrylate endoscopic injection for the first episode of variceal bleeding: a prospective, controlled, and randomized study in Child-Pugh class C patients.[J].Endoscopy: Journal for Clinical Use Biopsy and Technique,2001,33(5):421-427.

[17]Liu,B,Deng,MH,Lin,N et al.Evaluation of the effects of combined endoscopic variceal ligation and splenectomy with pericardial devascularization on esophageal varices.[J].World Journal of Gastroenterology,2006,12(42):6889-6892.

[18]Zein CO,Lindor KD,Angulo P et al.Prevalence and predictors of esophageal varices in patients with primary sclerosing cholangitis.[J].Hepatology,2004,39(1):204-210.

[19]Laine L.Primary prophylaxis of esophageal variceal bleeding: an endoscopic approach.[J].Journal of Hepatology: The Journal of the European Association for the Study of the Liver,2010,52(6):944-945.

[20]Deltenre, Pierre,Trepo, Eric,Rudler, Marika et al.Early transjugular intrahepatic portosystemic shunt in cirrhotic patients with acute variceal bleeding: a systematic review and meta-analysis of controlled trials[J].European journal of gastroenterology and hepatology,2015,27(9):E1-E9.

[21]Vanbiervliet G,Barjoan Marine E,Anty R et al.Serum fibrosis markers can detect large oesophageal varices with a high accuracy.[J].European journal of gastroenterology and hepatology,2005,17(3):333-338.