患者，女性，49岁，因“右侧肢体无力伴言语不利20余天”入院。急性期行全脑CT提示左侧基底节脑出血。存在的功能诊断有脑血管病性偏瘫、中枢性面神经麻痹、言语障碍、吞咽障碍、认知功能障碍和肩手综合征。

发病2月余后，对患者常规复查头颅CT发现，除了原有的左侧基底节区病灶之外，左侧大脑脚、桥脑等脑干水平可见新发多发低密度软化灶形成。

但是，该患者临床上无新发症状或原有症状进展，查体亦无新发阳性神经系统体征。

为了排除新发无症状性脑梗死的可能，我们进一步完善了头颅磁共振平扫和弥散序列检查。>>家里也有人患上脑卒中，该怎么治疗好的快，在线咨询......

结果显示，脑干病变在弥散序列上未见异常信号，基本排除新发脑梗死可能；结合T1WI呈低信号，T2WI、FLAIR呈高信号，左侧桥脑和中脑病灶考虑Wallerian变性；左侧基底节区腔隙灶伴含铁血黄素 沉着，考虑慢性脑出血。

在脑梗死亚急性期或慢性期阶段，影像学上意外发现的新发病灶往往容易引起临床医生的警惕和重视。

新发脑梗死？脑卒中进展？还是另有其他病因被误诊为脑卒中？一个个猜想随之展开。

结合临床表现、体征的动态改变和多种影像学技术，可谨慎排除部分病因、获得的答案。

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1.基本概念

Wallerian变性即华勒氏变性（Wallerian degeneration, WD），它是指原发性脑损伤在远隔部位继发的神经元变性，可引起相应的临床症状和体征。常发生于皮质脊髓束（WDPT），亦可累及其他白质纤维。

2.病理生理学机制

Wallerian变性发生在损伤部位远端的轴突部分，通常在病变的24-36小时内开始。在变性之前，轴突的远端部分仍保持电兴奋；损伤后，轴突骨架解体，轴突膜破裂。

崔贵祥主任表示，轴突变性之后伴随着髓鞘的降解和巨噬细胞的浸润，施万细胞的巨噬细胞聚集以清除变性过程中产生的碎片。

值得注意的是，中枢神经系统中Wallerian变性的发生时间要迟于周围神经系统。

其原因不是轴突变性的延迟引起的，而是由于髓鞘磷脂清除率的差异。在中枢神经系统中，由于巨噬细胞一般进入CNS部位的损伤非常缓慢，少突胶质细胞不能募集巨噬细胞以去除碎片。

小胶质细胞在中枢Wallerian变性中起着至关重要的作用，但它们的募集比周围神经系统中的巨噬细胞约晚3日。

3.磁共振对Wallerian变性较为敏感，且多个序列的信号改变特点与病变机制密切相关：

（1）磁共振可见原发脑损伤的病灶；

（2）亚急性期：髓鞘蛋白质降解→同侧皮质脊髓束T2低信号；

（3）慢性期：髓鞘脂质崩解→胶质增生及水分增加所致→T2/FLAIR高信号；

（4）慢性期萎缩征象：轴索选择性死亡→同侧神经纤维束萎缩→同侧大脑脚萎缩。>>想了解更多，在线咨询......

4.磁共振影像特征

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（1）常见部位：

同侧锥体束（内囊、大脑脚）和胼胝体的Wallerian变性：常由颈内动脉或大脑中动脉供血区急性脑梗死引起；

双侧脑桥小脑束的Wallerian变性：对应于单侧脑桥基底部梗死。

（2）典型的信号特点：T2、FLAIR高信号，DWI高/等信号，ADC低/等信号。

（3）弥散张量变化特点：DTI：各向异性分数（FA）下降，平均弥散率（MD）轻微上升。

5.对神经康复的影响

有回顾性研究表明，在运动功能恢复不佳的患者中，皮质脊髓束的平均弥散系数(ADC)呈现出时间依赖性的下降，即出现了Wallerian变性；而在运动功能结局较好的患者中无此现象。

但另有纵向队列研究认为，Wallerian变性仅仅是较大病灶引起的表观现象，对指征神经功能缺损的特异性不足，与症状的持续时间无关。

未来仍需要进一步的研究阐释Wallerian变性对脑卒中后神经功能障碍的影响。

6 临床意义总结

脑卒中后Wallerian变性是中枢神经元损伤后常见的病理生理变化，对这一现象的深入认识可以减少新发脑梗死的误诊，避免不必要的患方心理负担，提高脑卒中的综合诊疗及康复水平。

为方便就医，可添加崔贵祥主任的微信【jialan0671】咨询病情，也可拨打官方热线：0531-82621111，与我院医生一对一交流。同时，医院开通【在线咨询】无需等候，仅需30秒，轻松挂号，不用排队、优先就诊，挂号费预约费全免！

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