“深读君，结肠是啥？怎么发炎的？为啥总是拉个没完?”

为了搞明白溃疡性结肠炎那些事，这些天深读君几乎爬完了肠子的每个角落，终于完成了这部年度巨作——《溃疡性结肠炎机制篇》。

灯光就位，音乐响起，书案、折扇备好，大片马上开场啦。

食物进入口腔，被咀嚼成细小颗粒后，坐上食管这条“滑梯”，进入胃。

食物在胃里经过搅拌、初步消化后，进入肠道。

肠道由小肠和大肠组成，全长约6-8米。

大肠由阑尾、盲肠、结肠、直肠和肛管组成，全长1.5米，甚是壮观。

大肠的主要工作是将食物残渣变成大便，运出人体。

结肠位于盲肠和直肠之间，呈“M”字形，分为升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠四个部分。

切开结肠壁，从里到外可分为黏膜、黏膜下层、肌层和外膜。

黏膜可以分泌肠液，润滑肠壁。既能减少运输便便的阻力，还能保护肠壁不被便便擦伤。

黏膜下层穿行着许多血管和神经，为结肠供血。

肌层由平滑肌组成，在平滑肌的作用下，结肠跟着蠕动起来，便便也被推着向菊花前进。

结肠是大肠中最长的一部分，主要负责干燥便便、运输便便和存储便便。

干燥便便

食物经过小肠的消化和吸收，来到结肠时，已经是稀糊糊的渣渣了。

结肠将渣渣里的一些水和无机盐吸收了，渣渣开始变得粘稠，并向直肠而去。

运输便便

结肠壁里的平滑肌可以通过收缩和舒张，让肠子动起来。

结肠有时会进行往返运动，使渣渣可以向前或向后进行短距离移动，缓慢地揉捏、塑形，将渣渣捏成香蕉状。

结肠蠕动，最终将便便推向菊花。

存储便便

直肠太短了，不适合长期存储便便，通常便便都是待在降结肠和乙状结肠。

直到大脑下达了排便指令，大部分便便才会离开结肠经过直肠直奔菊花。

结肠如果发炎了会怎样？

炎症刺激到结肠附近的痛觉神经，腹痛就来了。

肠道在炎症的刺激下过度分泌黏液，加上发炎的肠道根本没有力气去吸收稀糊糊的残渣中的水分，水样便、黏液便就是这么来的。

炎症如果破坏了结肠附近的血管，血液流出并混合在便便里，这就是血便了。

在炎症的刺激下，肠蠕动加快，湿乎乎的粑粑哗啦啦地奔向菊花，于是人就出现了腹泻症状。

大脑下达了排便的指令，结肠开始收缩，准备排便。

传递排便信息的神经如果受到炎症的刺激，会反复下达排便指令，可是，拉了很多次的结肠早已经没有便便了。

于是，那种总想拉，却什么也拉不出来的情况就出现了，这就是里急后重。

频繁的腹泻，导致体液大量丢失，人就会出现口干、少尿等脱水症状。

当体液大量丢失时，电解质也会随之丢失，电解质紊乱可就来了。

不同的电解质升高或者降低，患者都会有不同的症状，这个要说清楚灰常复杂。

不过，电解质紊乱一定会比想象中更麻烦，搞出来个昏迷、器官衰竭很正常，闹出人命也不意外啊！

“深读君，这好好的结肠为啥就发炎了？谁是罪魁祸首？”

结肠炎的真正凶手究竟是谁？预防大招有哪些？

探案能手深读君，为您还原凶案真相。爱推理、爱真相的亲，下集深读君就带你抽丝剥茧，找出真凶！

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