人体内的钾是维持细胞生理活动的主要阳离子，是保持机体的正常渗透压及酸碱平衡，参与糖及蛋白质 代谢，保证神经肌肉的正常功能所必需。

钾离子大部分存在于细胞内，少量存在于细胞外液，且浓度较恒定。人体内的钾盐主要来源于食物。血清钾盐测定实为细胞外液钾离子测定，但体内的钾离子经常不断地在细胞内与体液之间相互交换，以保持动态平衡。因此血清钾浓度的高低，在一定程度上也可间接的反映细胞内钾离子的水平。

机体钾来源主要包括饮食摄入和消化道分泌液的重吸收；排出主要是通过肾脏，极少部分通过肠道排出。

正常血清钾为3.5~5.5mmol/L。

低于3.5mmol/L为低钾血症；

高于5.5mmol/L为高钾血症。

1、维持细胞的正常代谢；

2、维持机体 (主要是细胞内) 容量、离子、渗透压及酸碱平衡；

3、维持神经肌肉细胞膜的应激性；

4、维持心肌的正常功能。

1、吸收：对于外科而言，吸收无外乎两个途径：静脉、胃肠道。

2、分布：由于Na-K-ATP主动运输存在，机体内的绝大多数钾都在细胞内。胞内占总钾98%，胞外占2%。当细胞内外的血钾重新分布时，即可引起血钾稳态的变化。钾大量向细胞内移动时，可引起低血钾；钾大量向细胞外移动时，可引起高血钾。

钾代谢

3、排泄主要3条途径：肾脏，消化道，皮肤。

其中肾脏占绝大部分。主要通过远端肾单位和集合管排出。主要受到肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节。高钾血症的另一大类原因也就是肾脏的排泄功能不好，比如肾小球滤过率降低(CKD)，肾小管功能障碍(AKI)，RAAS系统障碍(Addison’s disease 醛固酮分泌减少)。

机体在吸收、分布、排泄三个层面对K浓度进行调节，使钾维持在一个稳态水平。最终的目的是使钾行使最终的生理功能。

1、 钾摄入过多，摄入过多含钾食物一般并不会导致高钾血症，但在伴有肾功能不全尤其是肾衰无尿患者中则可发生。此外，大量输注库存血，静脉输入大量含钾液，口服枸橼酸钾、氯化钾或者是氯化钾缓释片过量，可引起严重的高钾血症。

2、钾排泄减少，这是导致高钾血症的最主要原因之一。

（1）急性肾功能衰竭：由于肾功能严重受损、尿少或尿闭，体内的钾不能经肾排出体外，同时因肾组织细胞受破坏，致使细胞内的钾离子大量进入细胞外液，使血钾升高。

（3）急性酸中毒或组织缺氧：此时细胞内大量钾离子转移到细胞外液，使血清钾升高，如休克和循环衰竭等症。

（4）肾上腺皮质功能减退：肾排泄钾的功能主要由肾皮质激素调节，当肾上腺皮质功能减退时，肾上腺皮质激素分泌减少，使肾排钾能力降低，排钠增多，故血钾升高而血钠降低，即阿狄森氏病。

3、细胞内外转移，酸中毒可抑制Na+-K+泵，同时刺激胰岛素分泌过多，使钾外移；高渗血症因细胞内脱水，钾浓度相对增高而容易外溢；洋地黄、盐酸精氨酸等都可促进钾外移，从而导致血钾升高。

4、细胞破坏：导致血钾浓度急性升高，但细胞内浓度不降低，机体钾含量正常。

5、服用会引起高钾血症药物：补钾药物，保钾利尿剂,如安体舒通、氨苯蝶啶、阿米洛利，ACE/ARBs类药物，β受体阻滞剂，a受体激动剂，NSAIDs类药物，某些含钾抗生素如青霉素钾、头孢噻吩、甲氧苄氨嘧啶等抗真菌药物(酮康唑、氟康唑、伊曲康唑)，某些免疫调节药物,如他克莫司、环孢素，地高辛，肝素，琥珀酰胆碱。

1、血清钾高可引起严重的肌肉、心肌和呼吸功能的抑制性应激紊乱，以及特异的心电图改变。血清钾高于7.0mmol/L时，就有这些现象出现，超过10mmol/L时，即可发生心室纤颤，心脏停搏而导致死亡。

2、不典型，常有心悸、乏力、恶心、肌肉刺痛、感觉异常、严重可致肌无力和麻痹，甚至呼吸肌麻痹，有时可以心跳骤停首发。

① 肌肉无力，细胞外钾上升，使静息电位下降，出现肌肉无力，甚至瘫痪形成。通常下肢出现较多，沿躯干向上肢蔓延，呼吸机累及少见。

② 心律失常，较早出现，一般先呈T波高尖，QT间期缩短，随后T波改变更加明显，QRS波渐增宽，并幅度下降，P波形态渐渐消失。可出现致命性的室速和室颤。

ECG 表现：

1. 血清钾﹥5.5~6.5 mmol/L 时出现基底窄而高尖的 T波。

2. 血清钾 >7~8 mmol/L 时 P-R 间期延长，P 波逐渐消失，QRS 逐渐变宽（ R 波渐低，S 波渐深），ST 段与 T 波融合，Q-T 间期缩短。

3. 血清钾﹥9~10 mmol/L 时，以上改变综合后可使 ECG 呈正弦波形、心室颤动、心脏停搏。

4. 由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对 ECG 改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。

心电图改变

（1）轻症患者治疗原发病，去除能引起血钾继续升高的因素：停（减）经口、静脉的含 K 饮食（香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等）和药物（保 K 利尿剂和 ACEI 类药物）；控制感染，减少细胞分解；供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。

（2）血清钾 >7 mmol/L 或出现 P 波渐消失、高尖的 T 波、QRS 延长等注射钙离子应作为起始治疗，钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒害作用；提高钙离子浓度可以强化心肌的肌张力，克服钾离子对心脏的抑制作用，可预防心脏事件，1-3 min 起效，持续 30-60 min，用法：10% 葡萄糖酸钙或 5% 氯化钙 10 ml+5%GS 20-40 ml 缓慢静脉推注 10 min，5-10 min 内无效可再次应用。

注意：对使用洋地黄类药物者要慎用，伴血磷过高的患者，过多钙盐注射可促使钙盐在组织中沉积。高浓度钙剂输注对静脉有刺激作用，并且药物外渗可引起组织坏死，因此，氯化钙给药首选中心静脉或深静脉。

（3）碳酸氢钠：除对抗高钾对细胞膜作用外，还可促使钾进入细胞内。用法为：5% 碳酸氢钠溶液 100 ml 静脉滴注，根据血钾和血气的 pH 值来判断是否需要重复。很多时候，高钾血症本身，可以导致酸碱平衡紊乱，酸碱平衡紊乱也会导致高钾血症，本法优点为除纠正高钾血症外，还可纠正酸中毒。但在合并心力衰竭者应慎用。小部分病例由于注射后引起的碱血症可诱发抽搐或手足搐搦，此时可同时注射葡萄糖酸钙对抗之。

（4）葡萄糖+胰岛素：胰岛素可促进细胞对K+的摄取，从而使血钾下降，葡萄糖是为了防止低血糖的出现。一般用 10% 葡萄糖溶液 500 ml（含 50 g 葡萄糖），加入胰岛素 10～12U，1 小时左右滴完。

（5） 利尿剂：主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对 NaCl 的主动重吸收，管腔液 Na＋、Cl－浓度升高，而髓质间液Na＋、Cl－浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl－排泄增多。由于 Na＋重吸收减少，远端小管 Na＋浓度升高，促进 Na＋-K＋和 Na＋-H＋交换增加，K＋和 H＋排出增多。首选袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等）。用法：5% 葡萄糖 20 ml-100 ml+ 呋塞米 40-240 mg 静脉推注，1-5 min 起效，持续 0.5-2 h。用于每日尿量﹥700 ml 者，对尿毒症少尿患者无效。

（6）钠型交换树脂：口服后，其分子中的阳离子被氢离子置换。当进入空肠、回肠、结肠时，血液中浓度较高的钾、铵离子透过肠壁又与之发生交换。这些离子被树脂吸收后随粪便排出体外。在肠胃道中各种离子与树脂的结合次序和程度取决于它们的浓度及对树脂的亲和力，钾离子与树脂的亲和力较强，故较易被树脂所吸收。肠道排钾，起效缓慢，需 1-2 h，持续 4-6 h。使用方法：15-30 g/ 次，每日 3 次，20% 山梨醇同时服用可避免便秘；或 50 g+20% 山梨醇灌肠，注意：肠穿孔，近期腹部手术者禁用。

（7）血液净化治疗：当严重高钾血症伴有明显功能损害对上述治疗反应不佳时，可进行透析治疗。血液透析为最快最有效的方法，腹膜透析疗效相对较差，且效果较慢。应用低 K＋或无 K＋透析液进行血透，1-2 小时后即可使高K＋血症恢复到正常。尤其对无尿伴高钾的患者有可靠的疗效，是目前首选的方案。

1、必须排除假性高钾血症：在抽血时不要采用太细的针头或用力过大,盛血试管不要过度摇晃，以避免溶血而导致的假性高钾血症。

2、扎压脉带时间不宜过长，否则造成局部淤血引起酸血症，血钾浓度会升高2.7mmol/L。

3、标本应及时送检，放置时间过长会引起细胞内钾离子向外转移，导致血钾升高。

4、严密观察患者的心电图、神志、肌张力等。

5、禁食含钾高的食物，含钾较多的粮食，如：荞麦、玉米、红薯、大豆等。含钾较多的蔬菜，如：菠菜、甘蓝、芹菜、莴苣、土豆、山药、鲜豌豆等。含钾较多的水果，如：香蕉、西红柿、桃子、桔子等。

6、暂时停用一些特殊药物，如利尿剂、强心剂、抗真菌药物。