炎症性肠病是一种慢性肠道非特异性疾病，常见的临床表现是慢性腹泻、腹痛、便血、里急后重、粘液脓血便等。治疗药物有水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、生物治疗、抗生素、益生菌、营养治疗等等。

如果早期发现，如果病情较轻，可以通过规范的药物治疗达到临床缓解粘膜愈合的目标。如果发现比较晚，病情比较重，又没有得到比较规范的治疗随访，则极有可能发生并发症，或病情很重，不得不采取手术切除肠道的方式来治疗。

是不是手术后就万事大吉，救患者于水火之中呢？是不是手术就可以达到刀落病除的目的呢？事情远远没有这么简单，病情的复杂，个体的差异，手术后也可能还会有其他的表现和发展。所以说，炎症性肠病如果进行了手术，手术切除的标本还需要进一步好好检查，全面了解肠粘膜的病理学变化。

那么该如何做呢？

（一）手术切除标本取材规范

手术切除标本应及时进行预处理。沿肠管纵轴剪开肠管，一般小肠沿肠系膜对侧缘剪开，结肠沿前结肠带剪开；

若有肿瘤，则沿肿瘤对侧剪开。清理肠内容物后，进行充分固定，一般固定过夜。

对于粘连扭曲的肠管，直接切开可能会破坏瘘管、憩室等重要病变，建议预处理时不剪开肠管，清理肠内容物后，将固定液灌注入肠腔，夹紧两端切缘，进行固定。

标本取材前辨认小肠及结肠，分别测量小肠及结肠的长度、管径，寻找阑尾，并测量其长度、管径。

仔细观察肠壁病变并进行详细、客观的记录，评估病变分布，测量肠壁厚度，有无肠管狭窄，记录肠壁最厚、最薄处，狭窄段长度及肠管内径。观察各肠段黏膜形态改变，是否有溃疡、息肉、颗粒状等改变，观察肠壁有无瘘管、脓肿及脂肪缠绕，寻找有无肿瘤。

按解剖顺序描述各类病变特点，测量各类病变大小及位置关系，不同位置的同类病变用序号区分。

建议固定后，将标本按解剖学位置摆放，拍照记录，拍照既要拍摄全貌，也要拍摄病变细节特写。

1. 病变取材按如下顺序依次进行：

（1）取肠管两侧切缘，齿状线、盲肠、回盲瓣、阑尾及回肠末端。

（2）每隔5 ~ 10 cm规律取材，若送检肠管较短时，可按实际情况缩短间隔。无需特意挑选病变部位，不应规避正常黏膜，注意在正常黏膜与病变交界处取材。克罗恩病标本在肉眼正常处可进行连续取材，有时可在显微镜下观察到对诊断有价值的节段性病变及早期病变。

（3）按病变描述的顺序，在病变处取材，比如增厚、狭窄、僵硬明显的部位应多取。不同部位的同类病变应注意分开取材，放入不同的取材盒中。

（4）检查肠系膜淋巴结及肠系膜血管并取材。

2. 取材注意问题：

取材方向视具体情况而定。

若送检肠管较长、病变较弥漫，与肠管长轴平行取材，纵行病变与肠管长轴垂直取材。

若肠管较短、病变跳跃，则以肠管长轴垂直取材为主。

一般来说，克罗恩病标本以取材方向与肠管长轴垂直为主，尤其是纵行溃疡处；溃疡性结肠炎标本以取材方向与肠管长轴平行为宜。

肠壁取材应注意取肠壁全层，包括肠系膜脂肪血管组织，以观察有无透壁性炎、肠穿孔及肠系膜血管病变等。注意寻找可能癌变处，若有癌变，则按结直肠癌取材规范进行。

（二）克罗恩病手术切除标本的病理诊断与鉴别诊断

克罗恩病最常累及末端回肠和右半结肠，特征性病变为节段性、透壁性炎症，炎症累及肠壁各层，引起肠壁增厚、肠腔狭窄、形成瘘管等改变，组织学可出现慢性肠炎、炎性息肉、肠壁炎症细胞浸润伴纤维组织增生等改变，并可见肉芽肿形成。

1. 克罗恩病手术切除标本大体形态特征：克罗恩的病变呈节段性分布，在手术中可明确观察到病变跳跃性的特点，病变肠段之间为正常肠段，两者之间分界清楚，但是手术一般只切除有肠梗阻、脓肿等并发症的病变肠段，故手术切除标本不易见到病变节段性分布的特征，但是在肉眼正常肠段进行连续取材，有时在显微镜下可见早期病变呈节段性分布，对诊断有帮助。

肠壁常常显著增厚，肠腔狭窄。黏膜面溃疡常呈纵行。溃疡间的黏膜水肿，相对隆起，被深溃疡分隔，形成鹅卵石样状外观。纵形溃疡修复后，留下铁轨样疤痕，疤痕收缩可引起组织下陷。炎症刺激形成炎性息肉，黏膜可见息肉状突起。裂隙状溃疡穿透肠管，可导致瘘管形成，瘘管旁肠壁或肠旁可形成脓肿，炎性肠管可相互粘连。回肠浆膜面可见脂肪组织绕肠管延伸，形成脂肪爬行。

2. 克罗恩病手术切除标本的组织学核心形态特征：慢性炎症累及肠壁全层，形成透壁性炎。黏膜层可见广泛的慢性肠炎改变，黏膜固有层大量淋巴细胞、浆细胞浸润，小肠绒毛增粗、变短，甚至变平，回肠末端常见幽门腺化生，结肠可见隐窝分支、隐窝缩短等。肠道可见炎性息肉形成。肠壁各层均可见数量不等的淋巴细胞、浆细胞浸润，黏膜下层及浆膜层常见淋巴滤泡呈串珠状增生。

肠壁常见溃疡形成，溃疡大多与肠管长轴平行，部分病例可形成裂隙状溃疡，深而狭长，边界清楚，呈刀切状，与肠管长轴呈一定角度伸入肠壁深层。裂隙状溃疡是瘘管形成的组织学基础。

肠壁各层受长期慢性炎症刺激，常引起黏膜下层和浆膜下层的纤维组织增生、神经组织增生，固有肌层增厚，有些病例在深溃疡修复后，可见固有肌层与黏膜肌层融合。浆膜血管可继发血管改变，出现闭塞性动脉内膜炎、慢性静脉炎等，但一般受累血管数量不多。

肉芽肿可见于肠壁各层，一般体积较小，散在分布，需要仔细寻找。肉芽肿内可见少数多核巨细胞，但没有坏死。肉芽肿的数量与肠壁炎症及其继发的纤维组织增生等改变不成比例，炎症分布不以肉芽肿为中心。长期治疗后肉芽肿可消失。肠系膜淋巴结内有时可见肉芽肿。

3. 克罗恩病手术切除标本的鉴别诊断：

（1）肠结核：多局限于回盲部，肠壁各层可见大量肉芽肿形成，以黏膜下层、固有肌层、浆膜下层为主，肉芽肿体积大，数量多，常常相互融合，可见Langhans巨细胞，典型干酪样坏死不多见。肠壁炎症以肉芽肿为中心分布，肉芽肿旁可见大量炎症细胞浸润、伴或不伴纤维化等改变。但没有肉芽肿的部位，肠壁各层形态基本正常。黏膜的改变与肉芽肿位置相关，当肉芽肿过大且靠近黏膜层或肉芽肿位于黏膜层时，病变则可波及黏膜层，出现溃疡，或引起隐窝结构改变、幽门腺化生等慢性肠炎改变，范围一般较局限。

肉芽肿距离黏膜层较远时，黏膜形态正常。肠旁淋巴结常见体积巨大的肉芽肿，中央可见典型干酪样坏死。但是经抗结核治疗后的手术切除标本，肉芽肿数量可显著减少，甚至完全消失，但遗留慢性肠炎、肠壁炎症、纤维化等病变，与克罗恩病非常相似，组织学形态上难以鉴别。故临床病史及治疗前活检对鉴别诊断非常重要。

（2）肠白塞病：肠白塞病常位于回盲部，溃疡常较深，达黏膜下层甚至固有肌层。

急性缺血时溃疡旁黏膜呈缺血改变，黏膜固有层炎症细胞很少，或以中性粒细胞为主的急性炎。

慢性缺血时，溃疡旁黏膜可呈慢性肠炎改变，可见隐窝结构改变及腺体化生。溃疡处可见大量炎症细胞浸润，溃疡底部肠壁可见数量不等的炎症细胞浸润，甚至可见透壁性炎，但病变范围局限，溃疡旁黏膜固有层浸润炎症细胞的数量迅速递减，距离溃疡较远处可见黏膜及肠壁结构正常。血管炎改变常位于黏膜下层或浆膜层，静脉壁或动脉壁及其周围淋巴细胞浸润。慢性期可见孤立静脉血管全部或部分闭锁。肠白塞病没有肉芽肿改变。

（3）特发性肠道血管病：包括多种肠道血管病变，原因不明，常引起肠壁溃疡或肠壁增厚。动脉纤维平滑肌结构不良是一种原因不明的非炎症性、非动脉粥样硬化性血管病；肠壁及肠系膜中等大小动脉内膜或中膜的纤维平滑肌增生，血管腔狭窄以及逐渐闭塞。肠道淋巴细胞静脉炎是罕见地发生于胃肠道静脉的血管炎，不伴有系统性累及；病变可累及小肠和（或）结肠，肠壁及肠系膜小静脉可见血管炎，管壁淋巴细胞浸润，可伴有血栓形成，也可见静脉纤维内膜增生，管腔闭塞。特发性肠系膜静脉肌内膜增生是一种非血栓性、非炎症性肠系膜静脉闭塞，可见管壁平滑肌显著增生，管腔狭窄。

肠道血管病可累及单节段或多节段肠管，肠壁溃疡，溃疡旁黏膜慢性肠炎改变，肠壁可见数量不等的炎症细胞浸润、纤维化，与克罗恩病相似，但血管病变引起的慢性肠炎、透壁性炎、纤维化等病变多局限于溃疡旁，远离溃疡的肠壁则不会出现这些形态改变。血管病一般没有肉芽肿形成。诊断这些血管病的关键是仔细观察肠壁及肠系膜动脉、静脉形态，是否有异常的血管改变。不少血管病变可通过影像学发现肠系膜血管异常，有助于术前的诊断与鉴别诊断。

参考文献：中国炎症性肠病病理诊断专家指导意见中华炎性肠病杂志2021 年1 月第5 卷第1 期Chin J Inflamm Bowel Dis，January 2021，Vol.5，No