乳腺癌术后导管出血是怎么回事(乳腺癌术后导管总是流血)乳腺癌术后导管出血是怎么回事(乳腺癌术后导管总是流血)

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乳腺癌术后导管出血是怎么回事(乳腺癌术后导管总是流血)

乳腺癌术后导管出血是怎么回事(乳腺癌术后导管总是流血)

72岁女性,心导管术后立即发生“出血性卒中”,两天后神经系统损伤自行消失,究竟是什么原因导致的?又该如何进行诊断?快来了解一下吧~

医脉通编译整理,未经授权请勿转载。

病例介绍

72岁女性,有高血压和高脂血症病史,表现为胸痛、头晕和发汗。心电图显示急性下壁心肌损伤,服用氯吡格雷600 mg和阿司匹林81 mg,紧急接受经皮冠状动脉腔内成形术,右冠状动脉完全阻塞,置入3个药物洗脱支架。共使用210 ml低渗透压(884 mosm/kg)的碘造影剂。术中无并发症发生,术后立即出现意识模糊。头部CT平扫显示右侧半球脑回有高密度(70HU),伴有轻度脑水肿,与SAH有关(图1A)。患者因疑似出血性卒中被转至重症监护室。无癫痫发作或急性或慢性肾功能不全。

图1 头部CT(A)发病后首次CT扫描(B)首次CT扫描后7小时(C)首次CT扫描后40小时

入院时血压、心率等生命体征和实验室检查均正常。神经系统检查显示左侧轻至中度偏瘫,左侧感觉和视觉偏盲,注视偏向右侧。精神状态、颅神经、感觉、语言检查结果均正常。NIHSS量表评分为10分。

首次CT 扫描7小时后,检查结果符合右侧大脑中动脉区综合征,于是进行头颈部紧急CT血管造影(CTA)。大脑中动脉、大脑前动脉、颈内动脉无血管闭塞或狭窄,无脑动脉瘤、动静脉畸形或血管痉挛。CTA(使用碘造影剂)检查无改变。值得注意的是,CTA显示脑沟间隙的高密度病灶几乎完全消除(图1B)。

首次CT扫描后17小时,脑MRI(无造影剂)提示FLAIR高信号,在颞后叶右侧、枕部、额后叶和顶叶最明显(图2A)。SWI序列未显示SAH,尽管由于双侧额叶的信号伪影,检查受到限制(图2B),没有弥散受限,排除急性缺血性卒中(图2C)。便携式脑电图异常,轻度背景节律减缓,无癫痫样放电。

入院第二天,患者的神经系统损伤自行消失。复查CT提示半球高密度和水肿(图1,A、C),与造影剂脑病(CIE)表现一致。

图2 脑MRI (A)首次CT扫描后17小时的FLAIR序列 (B)首次CT扫描后17小时的SWI序列 (C)首次CT扫描后17小时的DWI序列

病例讨论

CIE的常见神经系统表现

与心导管术相关的最常见的神经并发症包括继发于动脉粥样硬化栓塞的急性缺血性卒中、空气栓塞、血管痉挛和内膜剥脱,诊断性冠状动脉造影的发病率在0.05%-0.10%,经皮冠状动脉介入治疗的发病率在0.12%-0.40%。造影剂脑病(CIE)的神经系统表现多样,视力障碍占52%,局灶性运动和感觉障碍占28.8%,脑病占25%,癫痫占17.3%,失语症占13.5%,眼肌麻痹占3.8%,该病可与其他疾病的临床表现相似。

CIE的潜在机制

关于CIE的潜在机制的假说认为,由于血脑屏障的破坏,使造影剂渗透进入中枢神经系统,直接导致神经元毒性和脑水肿。造影剂高渗压可导致内皮细胞收缩,开放紧密连接。此外,造影剂还具有致痫作用,可导致患者癫痫发作。潜在的慢性高血压也可能通过影响大脑的自我调节而导致血脑屏障破坏,这可能是该患者发生CIE的危险因素。除了与神经组织直接接触外,还有的机制假说认为,通过受体激活增加神经元兴奋性和造影剂高脂溶性。皮质盲是CIE明显的特征表现,其原因是枕叶皮质血脑屏障的通透性相对较高。

报道称,碘造影剂剂量与CIE发生率之间存在相关性。尽管有争议,但是低渗透性药物可能与CIE风险增加有关。本病例中的患者使用了低渗透性药物,可能因此导致加速了CIE的疾病进展。

CIE的鉴别检查

头颅CT的检查结果可能与蛛网膜下腔出血(SAH)相似,正如病例中所见,因为碘造影剂外渗导致蛛网膜下腔高密度。CT也可显示皮质和皮质下强化不良合并脑水肿。如我们所见,在连续的CT扫描中,蛛网膜下腔高密度随时间的改变可能有助于区分CIE和SAH。CIE相关的蛛网膜下腔高密度通常在12-24小时内消失,而85%-93%的SAH患者在发病后2天内仍表现为高密度。该患者在第2天高密度完全消失。在MRI上,SAH和CIE均可见沿脑回FLAIR信号异常增高。

为了进一步区分SAH和CIE,腰椎穿刺或许有帮助,SAH可显示脑脊液变黄、存在红细胞,CIE则不显示。同时,检查脑脊液和血清中的碘造影剂浓度也是有效的。该患者未进行实验室检查和血管检查,如常规血管造影等,因为到第二天时患者的临床表现和影像学已得到改善。

该病例与急性右脑中动脉综合征很像,因为神经系统检查显示左侧轻瘫,感觉和视觉消失,注视偏向右侧。Chisci等人曾报道了一例CIE患者,在PCI和左颈动脉支架置入术后出现短暂急性全性失语和持续24小时的右侧半瘫,类似于左脑中动脉综合征。脑MRI有助于区分CIE与急性缺血性脑卒中,因为DWI序列和ADC序列提供了水弥散的定量测量,水弥散减少可见于细胞毒性水肿和最常见的急性缺血性脑卒中等较少见情况。

虽然在DWI没有改变的情况下,FLAIR高信号可以在引起血管源性水肿疾病中观察到,例如可逆后部脑病,但是考虑到造影剂给药后,患者立即出现临床症状,考虑该病例与CIE最为一致。CIE的预后通常是良好,在对比剂给药后24-72小时内症状完全消失,毒性的可逆性取决于血脑屏障重建情况和造影剂清除率。

小结

CIE的临床表现多种多样,包括精神状态改变、局灶性运动和感觉障碍、视觉障碍、眼肌麻痹、失语症和癫痫发作。这例罕见的心导管插入术后CIE的病例报告,强调意识到这种罕见的神经系统并发症的重要性。影像学上,由于碘造影剂外渗导致蛛网膜下腔高密度,CIE与蛛网膜下腔出血(SAH)的CT表现相似。该病例在临床和影像学上与右侧MCA综合征相似,诊断困难。

总之,CIE是一种排除疾病的诊断,需要全面的检查和密切的神经系统检查。及时认识这一罕见的并发症有助于避免不必要的检查,如腰椎穿刺和脑血管造影,可缩短住院时间。

医脉通编译自:Yohei Harada, Supriya R. Kairamkonda, Ushna Ilyas, et al. Pearls & Oy-sters: Contrast-induced encephalopathy following coronary angiography. Neurology. First published May 7, 2020. DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000009590

72岁女性,心导管术后立即发生“出血性卒中”,两天后神经系统损伤自行消失,究竟是什么原因导致的?又该如何进行诊断?快来了解一下吧~


医脉通编译整理,未经授权请勿转载。


病例介绍


72岁女性,有高血压和高脂血症病史,表现为胸痛、头晕和发汗。心电图显示急性下壁心肌损伤,服用氯吡格雷600 mg和阿司匹林81 mg,紧急接受经皮冠状动脉腔内成形术,右冠状动脉完全阻塞,置入3个药物洗脱支架。共使用210 ml低渗透压(884 mosm/kg)的碘造影剂。术中无并发症发生,术后立即出现意识模糊。头部CT平扫显示右侧半球脑回有高密度(70HU),伴有轻度脑水肿,与SAH有关(图1A)。患者因疑似出血性卒中被转至重症监护室。无癫痫发作或急性或慢性肾功能不全。


图1 头部CT(A)发病后首次CT扫描(B)首次CT扫描后7小时(C)首次CT扫描后40小时


入院时血压、心率等生命体征和实验室检查均正常。神经系统检查显示左侧轻至中度偏瘫,左侧感觉和视觉偏盲,注视偏向右侧。精神状态、颅神经、感觉、语言检查结果均正常。NIHSS量表评分为10分。

首次CT 扫描7小时后,检查结果符合右侧大脑中动脉区综合征,于是进行头颈部紧急CT血管造影(CTA)。大脑中动脉、大脑前动脉、颈内动脉无血管闭塞或狭窄,无脑动脉瘤、动静脉畸形或血管痉挛。CTA(使用碘造影剂)检查无改变。值得注意的是,CTA显示脑沟间隙的高密度病灶几乎完全消除(图1B)。

首次CT扫描后17小时,脑MRI(无造影剂)提示FLAIR高信号,在颞后叶右侧、枕部、额后叶和顶叶最明显(图2A)。SWI序列未显示SAH,尽管由于双侧额叶的信号伪影,检查受到限制(图2B),没有弥散受限,排除急性缺血性卒中(图2C)。便携式脑电图异常,轻度背景节律减缓,无癫痫样放电。

入院第二天,患者的神经系统损伤自行消失。复查CT提示半球高密度和水肿(图1,A、C),与造影剂脑病(CIE)表现一致。


图2 脑MRI (A)首次CT扫描后17小时的FLAIR序列 (B)首次CT扫描后17小时的SWI序列 (C)首次CT扫描后17小时的DWI序列


病例讨论


CIE的常见神经系统表现


与心导管术相关的最常见的神经并发症包括继发于动脉粥样硬化栓塞的急性缺血性卒中、空气栓塞、血管痉挛和内膜剥脱,诊断性冠状动脉造影的发病率在0.05%-0.10%,经皮冠状动脉介入治疗的发病率在0.12%-0.40%。造影剂脑病(CIE)的神经系统表现多样,视力障碍占52%,局灶性运动和感觉障碍占28.8%,脑病占25%,癫痫占17.3%,失语症占13.5%,眼肌麻痹占3.8%,该病可与其他疾病的临床表现相似。


CIE的潜在机制


关于CIE的潜在机制的假说认为,由于血脑屏障的破坏,使造影剂渗透进入中枢神经系统,直接导致神经元毒性和脑水肿。造影剂高渗压可导致内皮细胞收缩,开放紧密连接。此外,造影剂还具有致痫作用,可导致患者癫痫发作。潜在的慢性高血压也可能通过影响大脑的自我调节而导致血脑屏障破坏,这可能是该患者发生CIE的危险因素。除了与神经组织直接接触外,还有的机制假说认为,通过受体激活增加神经元兴奋性和造影剂高脂溶性。皮质盲是CIE明显的特征表现,其原因是枕叶皮质血脑屏障的通透性相对较高。


报道称,碘造影剂剂量与CIE发生率之间存在相关性。尽管有争议,但是低渗透性药物可能与CIE风险增加有关。本病例中的患者使用了低渗透性药物,可能因此导致加速了CIE的疾病进展。


CIE的鉴别检查


头颅CT的检查结果可能与蛛网膜下腔出血(SAH)相似,正如病例中所见,因为碘造影剂外渗导致蛛网膜下腔高密度。CT也可显示皮质和皮质下强化不良合并脑水肿。如我们所见,在连续的CT扫描中,蛛网膜下腔高密度随时间的改变可能有助于区分CIE和SAH。CIE相关的蛛网膜下腔高密度通常在12-24小时内消失,而85%-93%的SAH患者在发病后2天内仍表现为高密度。该患者在第2天高密度完全消失。在MRI上,SAH和CIE均可见沿脑回FLAIR信号异常增高。


为了进一步区分SAH和CIE,腰椎穿刺或许有帮助,SAH可显示脑脊液变黄、存在红细胞,CIE则不显示。同时,检查脑脊液和血清中的碘造影剂浓度也是有效的。该患者未进行实验室检查和血管检查,如常规血管造影等,因为到第二天时患者的临床表现和影像学已得到改善。


该病例与急性右脑中动脉综合征很像,因为神经系统检查显示左侧轻瘫,感觉和视觉消失,注视偏向右侧。Chisci等人曾报道了一例CIE患者,在PCI和左颈动脉支架置入术后出现短暂急性全性失语和持续24小时的右侧半瘫,类似于左脑中动脉综合征。脑MRI有助于区分CIE与急性缺血性脑卒中,因为DWI序列和ADC序列提供了水弥散的定量测量,水弥散减少可见于细胞毒性水肿和最常见的急性缺血性脑卒中等较少见情况。


虽然在DWI没有改变的情况下,FLAIR高信号可以在引起血管源性水肿疾病中观察到,例如可逆后部脑病,但是考虑到造影剂给药后,患者立即出现临床症状,考虑该病例与CIE最为一致。CIE的预后通常是良好,在对比剂给药后24-72小时内症状完全消失,毒性的可逆性取决于血脑屏障重建情况和造影剂清除率。


小结


CIE的临床表现多种多样,包括精神状态改变、局灶性运动和感觉障碍、视觉障碍、眼肌麻痹、失语症和癫痫发作。这例罕见的心导管插入术后CIE的病例报告,强调意识到这种罕见的神经系统并发症的重要性。影像学上,由于碘造影剂外渗导致蛛网膜下腔高密度,CIE与蛛网膜下腔出血(SAH)的CT表现相似。该病例在临床和影像学上与右侧MCA综合征相似,诊断困难。


总之,CIE是一种排除疾病的诊断,需要全面的检查和密切的神经系统检查。及时认识这一罕见的并发症有助于避免不必要的检查,如腰椎穿刺和脑血管造影,可缩短住院时间。

医脉通编译自:Yohei Harada, Supriya R. Kairamkonda, Ushna Ilyas, et al. Pearls & Oy-sters: Contrast-induced encephalopathy following coronary angiography. Neurology. First published May 7, 2020. DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000009590

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