心脏J点异常是什么原因(心电图j点异常)

71岁男性，因呼吸困难入院检查，既往有冠状动脉旁路搭桥、经导管主动脉瓣置换和缩窄性心包炎心包切开病史。患者在2年前因窦房结功能障碍植入了双腔起搏器（Medtronic Adapta ADDR01）。患者因房颤接受了肺静脉隔离治疗和华法林抗凝治疗。入院接受心电图检查后，给予口服索他洛尔和电复律治疗（图1）。在口服负荷剂量的索他洛尔和经食道超声心动图后，进行直流电复律，再次进行12导联心电图检查（图2）。

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图1 评估呼吸困难时记录的12导联心电图。心电图显示心室起搏伴房颤，模式转换为DDIR起搏模式。

图2 口服负荷剂量索他洛尔和电复律后的12导联心电图

什么原因导致了心脏复律后心电图的变化？

心电图分析

在心脏复律之前，对患者的心脏起搏器进行询问，发现程控为心室起搏管理模式（AAIR <=> DDDR），程控频率较低，为60 bpm，上限为130 bpm，模式转换的检测频率为150 bpm。起搏的房室延迟为310 ms，感知的房室延迟为280 ms。将起搏器程控为心室起搏管理模式后，房颤导致模式转换为DDI（R）起搏，如图1所示。

心脏复律后（图2和图3），前7次搏动显示为心房起搏刺激，速率为65 bpm，PR间期明显延长（525 ms）。第8个QRS波之前有2个P波。第一个P波与T波同时发生，无传导；第二个P波（实线箭头）以400 ms的PR间期通过房室结。QRS波后110 ms为心房起搏刺激，P波感知不良。这个心房刺激位于心室后心房空白期。第9个QRS波为心室后备起搏。

心房起搏时，QT间期延长（500 ms），下壁和前壁导联对称性T波倒置。索他洛尔可阻滞快速激活的延迟整流钾通道（IKr），而T波倒置可能是由心室起搏转换为心房起搏后的T波记忆引起的。T波记忆是心室复极化适应了异常的心室去极化序列，可在心室去极化正常后持续96小时。接下来的3天内，在未减少索他洛尔剂量的情况下，QTc逐渐缩短至450 ms，T波形态恢复正常。

心室起搏管理模式提供AAI（R）起搏，同时监测房室阻滞的心室激动，并适度减少窦房结功能障碍患者房颤的发生。在无心室感知事件的情况下存在2个连续P波时，会启动心室后备起搏刺激。如果在无心室感知事件的情况下有4个非不应期（nonrefractory）P波中的2个，则起搏模式转换为DDD（R）。然后定期进行传导检查，如果房室传导恢复，设备转换回AAIR或AAI模式。该患者在心脏复律后没有任何症状，继续使用索他洛尔缩短QTc间期，而没有对起搏器进行重新程控。

图3 心脏复律后的12导联心电图显示，前7个QRS波的心房起搏周期为965 bpm，PR间期为525 ms。

心房起搏刺激标记为S。在第7个QRS波之后，P波未传导至心室，但会被感知，并抑制心房起搏（虚线箭头）。然后是第二个P波传导至心室（第8个QRS波之前的实线箭头）。在最后一个感知的P波（实线箭头）之后，心房起搏刺激发生在第8个QRS波后的110 ms，周期为965 ms。该患者的心房电图振幅<1 mV，可能是弥漫性心房纤维化的结果，偶尔会导致心房感知不良。第9个QRS波为心室后备起搏，前面为未传导的P波（黑色星号）。第10个QRS波之前是心房起搏刺激，心房未夺获，但随后是通过房室结传导的P波（空心星号）。心室起搏管理模式是为了在存在房室传导的情况下尽量减少心室起搏，可能与PR间期明显延长有关，如本病例所示。

参考文献：

[1] Sweeney MO, Bank AJ, Nsah E, et al. Search AV Extension and Managed Ventricular Pacing for Promoting Atrioventricular Conduction (SAVE PACe) Trial. Minimizing ventricular pacing to reduce atrial fibrillation in sinus-node disease. N Engl J Med. 2007; 357: 1000–1008.

医脉通编译自：Blake G. Smith, Vedran Oruc, G. Neal Kay. Unusual Pacing After Electrical Cardioversion[J]. Circulation, 2019; 139: 2374–2376.