糖类抗原1.45正常吗(糖类抗原51.45属于正常吗)糖类抗原1.45正常吗(糖类抗原51.45属于正常吗)
特别鸣谢 病例提供医生 许梦磊 华润武钢总医院
7月21日中午，全国心血管疾病管理能力评估与提升项目（CDQI）——国家标准化心血管专病中心建设《名家面对面》线上查房课程第四十六期顺利举办。
今天小编带您回顾本期课程的第二个病例--急性心包炎一例。
入院时间：2021年05月28日
基本信息：毕**，女，85岁
主诉：间断咳嗽2月余，加重伴胸痛1月
现病史：患者近2月来无明显诱因出现咳嗽，偶有少许白色粘痰，主要为干咳，无明显发热流涕，胸闷胸痛、呼吸困难等，无心慌、黑曚及晕厥。近1月来出现胸痛，为心前区隐痛，且咳嗽时胸痛加重，偶有白色粘痰，今来我院门诊就诊，门诊以“胸痛待查”收入院。
起病来，患者精神、食欲、睡眠不佳，二便可，体力下降，体重无明显变化。
既往史：发现2型糖尿病8年，现口服阿卡波糖及皮下注射诺和灵30胰岛素早14u，晚12u降糖。发现高血压7年，血压最高达180/100mmHg，现口服左旋氨氯地平降压，血压控制可。2020年04月14日我院行DR示：左股骨颈骨折，我院骨科行人工股骨头置换术。腰痛病史2年，对青霉素、链霉素过敏。
既往因胸痛于2016年在我院行冠脉造影，结果示：LAD、LCX未见明显狭窄，D2中段85%狭窄，长约12mm，中间支近段70%狭窄，长约10mm，RCA远段30%狭窄，长约15mm，血流TIMI 3级。
入院体格检查：T: 36.5 ℃ P: 94次/分 R: 18次/分 BP:130/70mmHg，神清，平卧位，全身皮肤粘膜无黄染，口唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，双肺无干湿啰音，心界两侧扩大，HR94次/分，律齐，心音低钝，未闻及杂音及心包摩擦音，腹软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，双肾区无叩击痛，双下肢无浮肿。
门诊资料：2021.5.28日我院门诊血常规：中性粒细胞比值 76.8↑\"淋巴细胞比值 9.8↓，单核细胞比值 11.8 ↑。
门诊心电图：窦性心律，QRS波群低电压，胸导联T波低平。
入院后胸部CT：2021-05-29，CT胸部，颅脑CT平扫，平扫：1.双侧基底节区、额顶叶多发脑梗塞，部分软化灶。2.脑白质疏松；脑萎缩。双侧额颞顶部硬膜下积液或脑萎缩所致。3.左侧上颌窦炎。4.慢支；肺气肿样改变；双肺感染，部分纤维化灶；双肺上叶结节，需鉴别增殖灶与其它，建议动态观察。5.双侧胸膜增厚粘连；双侧少量胸腔积液。6.心脏增大；主动脉迂曲；主动脉壁及冠状动脉壁钙化灶；大量心包积液。
2021-05-31，US床旁彩色多普勒，心脏彩超常规，常规：升主动脉扩张 主动脉瓣钙化，左房饱满，室间隔稍厚，左室舒张功能减低(LA3.5cm，LV4.8cm，LVEF0.55)。心包腔大量积液(右室前壁前23.1mm，左室后壁后27.0mm，左室侧壁侧23.2mm)。
2021-05-31，US床旁彩色多普勒，双侧下肢血管常规，常规：双下肢动脉管壁粥样硬化并多发斑块形成 管腔不同程度狭窄，左侧胫前及足背动脉不全闭塞可能，双下肢静脉血流通畅。
2021-05-31，US床旁彩色多普勒，腹部+门脉常规，常规：肝实质回声增粗 肝内囊性灶，胆囊腔内异常回声 结石可能。
入院后实验室检查：
2021.5.28
白细胞计数 5.44×10^9/L，红细胞计数 3.78×10^12/L，血红蛋白 97g/L，血小板计数 277×10^9/L，中性粒细胞比值 79.0%，RBC分布宽度标准差 45.8fL，淋巴细胞比值 6.8%，单核细胞比值 12.6%；C反应蛋白[CRP] 61.94mg/L；
2020.5.30：白细胞计数 8.94×10^9/L，红细胞计数 4.50×10^12/L，血红蛋白 121g/L，血小板计数 289×10^9/L，中性粒细胞比值 90.2%，淋巴细胞比值 5.5%。
2021.5.31
白细胞计数 12.02×10^9/L，红细胞计数 4.15×10^12/L，血红蛋白 111g/L，血小板计数 261×10^9/L，中性粒细胞比值 90.1%，淋巴细胞比值 3.6%，中性粒细胞计数 10.84×10^9/L，淋巴细胞计数 0.43×10^9/L。
2021.6.1
白细胞计数 8.28×10^9/L，红细胞计数 3.96×10^12/L，血红蛋白 101g/L，血小板计数 299×10^9/L，RBC压积 33.50%，中性粒细胞比值 88.7%，淋巴细胞比值 3.6%。
2021.6.2
白细胞计数 5.97×10^9/L，红细胞计数 4.07×10^12/L，血红蛋白 104g/L，血小板计数 318×10^9/L，中性粒细胞比值 85.2%；C反应蛋白98.83mg/L。
2021.6.6
白细胞计数 4.40×10^9/L，红细胞计数 4.06×10^12/L，血红蛋白 102g/L，血小板计数 337×10^9/L，中性粒细胞比值 79.5%，淋巴细胞比值 6.4%，单核细胞比值 11.9%；C反应蛋白30.78mg/L。
2021.6.19
白细胞计数 3.12×10^9/L，红细胞计数 3.62×10^12/L，血红蛋白 91g/L，血小板计数 294×10^9/L，中性粒细胞比值 66.2%，淋巴细胞比值 15.9%，单核细胞比值14.6%。
2021.5.28
凝血相+DD：凝血酶原时间[PT] 13.0sec，D-二聚体 2.01mg/L FEU；
心梗三项：高敏肌钙蛋白-I 3.80pg/ml，肌红蛋白 29.5ng/ml，肌酸激酶同功酶 0.60ng/ml；
心肌酶谱：门冬氨酸氨基转移酶 12U/L，血乳酸脱氢酶209.00U/L；
电解质+CRP+肾功能：钾 3.42mmol/l，血清碳酸氢盐 28.8mmol/l，肌酐 38.0umol/L，尿酸 165.6umol/L，肌酸激酶 37U/L；
尿液分析：胆红素[BIL] -，尿蛋白[PRO] -，血[BLD] + -，白细胞[LEU] -，亚硝酸盐[NIT] -；
全套生化：直接胆红素 6.1umol/L，总胆红素 15.0umol/L，丙氨酸氨基转移酶 7U/L，门冬氨酸氨基转移酶 13U/L，钾 3.05mmol/l，钠 137.5mmol/l，肌酐 33.5umol/L，尿酸 146.1umol/L，葡萄糖 8.50mmol/L，总胆固醇 3.67mmol/L，甘油三脂 0.65mmol/L，高密度脂蛋白 1.45mmol/l，总蛋白 63.70g/L，白蛋白 30.69g/L，白/球比值 0.93；糖化血红蛋白测定：糖化血红蛋白含量 9.50%；
BNP：B-型尿钠肽 52.60pg/ml；
甲功三项：游离T3[FT3] 3.25pmol/L，游离T4[FT4] 13.36pmol/L，促甲状腺素[TSH] 0.26uIU/mL；
粪便常规+隐血试验（化学法）：性状 软便，白细胞 阴性/HP，吞噬细胞 阴性/HP，隐血 阴性；
肿瘤标志物癌胚抗原（CEA） 2.45ng/ml，糖类抗原125（CA125) 65.86U/ml；
降钙素：降钙素原 <0.020ng/ml；
肺炎支原体+肺炎衣原体：肺炎支原体[MP]IgM 0.04，无反应性COI，肺炎支原体[MP]IgG >300，有反应性AU/ml，肺炎衣原体[CP]IgM 0.01，无反应性COI，肺炎衣原体[CP]IgG 43.1，有反应性AU/ml；
痰培养：口腔正常菌群生长；
呼吸道痰病毒鉴定七项：甲型（A型）流感病毒 阴性，乙型（B型）流感病毒 阴性，副流感病毒1型 阴性，副流感病毒2型 阴性，副流感病毒3型 阴性，腺病毒 阴性，呼吸道合胞病毒 阴性；
甲胎蛋白测定(AFP)：甲胎蛋白 2.49ng/ml；
TORCH筛查：风疹病毒IgG抗体 94.8，有反应性IU/ml，风疹病毒IgM抗体 1.29，无反应性AU/ml，巨细胞病毒IgG抗体 165，有反应性U/ml，巨细胞病毒IgM抗体 0.334，无反应性AU/ml，Ⅰ型单纯疱疹病毒IgG抗体 40.6，有反应性COI，Ⅰ型单纯疱疹病毒IgM抗体 0.03，无反应性COI；
ENA全套：抗着丝点B蛋白抗体 阴性，抗核抗体 阳性；
免疫球蛋白+补体：免疫球蛋白IgG 18.01g/L，免疫球蛋白IgA 2.23g/L，免疫球蛋白IgM 2.10g/L，补体[C3] 1.445g/L，补体[C4] 0.312g/L；
磷脂综合征六项：抗心磷脂抗体IgM 31.7MPLU/mL；
降钙素原检测(荧光定量法)：降钙素原 0.338ng/ml；
术前八项：乙肝表面抗原HBsAg(定量) <0.05 IU/ml，丙肝病毒抗体(IgG)定量 0.03(-)COI；
2021.06.05
血培养 培养五天无细菌生长；
2021.06.08
心包积液检查：常规：比重 量不够，颜色 淡黄色，透明度 微浑，李凡他试验 阴性-；白细胞总数 871 ×106/L；中性粒细胞比值51%；淋巴细胞49%。生化：葡萄糖(心包积液) 3.04mmol/L，乳酸脱氢酶(心包积液) 183.00U/L，蛋白（心包积液） 62.30g/L；乳酸脱氢酶测定(LDH)：乳酸脱氢酶 181U/L；脱落细胞学检查与诊断：体液找癌细胞 未见癌细胞；浓缩集菌抗酸菌检测：涂片找抗酸杆菌：未发现抗酸杆菌；
淀粉酶（血清）+全套生化１：直接胆红素 6.4umol/L，总胆红素 21.4umol/L，丙氨酸氨基转移酶 6U/L，门冬氨酸氨基转移酶 18U/L，钾 4.70mmol/l，血清碳酸氢盐 27.8mmol/l，肌酐 35.2umol/L，尿酸 171.7umol/L，葡萄糖 4.26mmol/L，总胆固醇 5.43mmol/L，甘油三脂 1.17mmol/L，高密度脂蛋白 1.22mmol/l，低密度脂蛋白 3.71mmol/l，载脂蛋白B 1.23g/L，脂蛋白a 1261.3mg/L，总蛋白 65.60g/L，白蛋白 30.30g/L，淀粉酶 44U/L；
红细胞沉降率测定(ESR)：61mm/h；
BNP：B-型尿钠肽 73.00pg/ml；
影像学检查：
2021-06-08 US床旁彩色多普勒，超声引导下临床操作常规，常规：超声引导下心包穿刺引流术.
2021-06-10，US床旁彩色多普勒，心包腔彩超常规，常规：心包腔大量积液.
2021-06-12，DX左髋关节，右髋关节正侧位，正侧位：1.左侧人工髋关节置换术后改变。2.右髋关节退行性变、骨质疏松。
2021-06-12，CT胸部平扫：1.慢支；肺气肿样改变；双肺感染，部分纤维化灶；双肺上叶结节，需鉴别增殖灶与其它，与前片（2021.5.29CT）比较未见明显变化，建议动态观察。2.双侧胸膜增厚粘连；双侧少量胸腔积液。3.心脏增大；升主动脉增宽；主动脉壁及冠状动脉壁钙化灶；心包积液。
2021-06-14，US心脏彩超常规：升主动脉扩张 主动脉瓣钙化，左房增大 室间隔稍厚，左室舒张功能减低，心包腔大量积液。
入院初步诊断：
1.胸痛原因待查：心包炎？冠心病？
2.冠状动脉粥样硬化性心脏病 心功能III级(NYHA分级)
3.肺部感染
4.高血压3级 极高危组
5.2型糖尿病
诊疗计划：含检查和治疗计划，治疗计划包括护理、饮食、治疗原则及主要药物剂量及疗程、拟行手术治疗方案等
1.针对病因治疗（抗感染）
2.择期心包穿刺抽液
3.利尿（呋塞米、螺内酯）
4.降压、降糖
5.予以心电监护+氧饱和度测定，支持对症
具体治疗：
1. 头孢他啶 2.0 q12h
2. 呋塞米20mg qd、螺内酯20mg，呋塞米 20mg 静推 qd
3. 阿司匹林（100mg qd）
4. 降压（缬沙坦）、降糖（胰岛素）
5. 支持对症治疗
手术记录：
2021-06-08 向患者及家属交待心包穿刺术必要性及相关并发症等事宜，取得患者及家属同意并签字。嘱患者取半卧位，暴露前胸、上腹部。彩超穿刺点定位，取心尖部为穿刺点进针。局部常规消毒，戴手套，铺洞巾，2%利多卡因针5ml逐层麻醉至心包壁层，取胸穿针进针穿过皮肤后达心包腔，进行抽液。抽出深黄色稍浑浊液体150ml，送检心包积液常规、LDH、TB涂片、找癌细胞、细菌培养。抽出穿刺针，留置管道，明日继续抽液。针眼常规消毒，局部敷无菌纱布。嘱患者术后卧床休息。术中术后患者未诉不适。密切观察病情变化
2021-06-09 患者胸痛不适好转。今再次抽取心包积液260ml。
2021-06-10 心包抽液300ml
2021-06-11 尝试继续抽心包积液，但无法抽出，遂拔除心包置管，继观。
2021-06-14 16:08 心脏彩超示心包腔大量积液（右室前壁前1.5cm、左室后壁后2.1cm、左室侧壁侧2.2cm）
治疗效果：
入院第3天
1. 患者体温开始升高，最高39℃
2. 患者胸痛症状缓解不明显，主要为自主咳嗽时疼痛加重
3. 病程中心衰症状不明显，无明气促、显呼吸困难
4. 咳嗽、咳痰症状不明显
5. 盗汗、体重减轻等症状不明显
问题与讨论一：
1.患者诊断及鉴别诊断？
胸痛的鉴别（心包炎、胸膜炎、冠心病）
心包积液的鉴别（感染、肿瘤、结核、心功能不全、非特异性）
胸腔积液的Light标准【1、胸液/血清蛋白比值大于0.5；2、胸液/血清乳酸脱氢酶（LDH）比值大于0.6；3、胸液LDH水平大于血清LDH正常值上限的2/3】是否适合心包积液的定性
Touch检查对病毒感染诊断的价值有多大？
2.下一步的治疗措施？
心包炎的诊断标准：
2015年ESC指南：更新了心包炎的诊断标准，具备以下两种症状者即可确诊：心包炎胸痛、心包摩擦音、心电图新发广泛的ST段抬高或PR段压低或心包积液（新发或恶化）。急性心包炎首次发病症状消失后4-6周再次发作即可视为心包炎复发。
病毒性心包炎的诊断和治疗推荐
后续治疗及效果：
将抗生素升级为美罗培南，1.0 q8h
感染控制后于6月8日行心包穿刺抽液（共抽液800ml）
感染控制后输注了免疫球蛋白及白蛋白
增加了阿司匹林剂量 100mg tid
增加了秋水仙碱 0.5mg qd
疗效：患者感染趋于控制，换用抗生素3天后体温不升。心包抽液后积液较前减少。
仍有胸痛症状，但较前改善。
6月14日复查心脏彩超
心包积液对比
问题讨论2：
1.根据目前急性心包炎的诊疗指南(2015ESC)
2. 非甾体抗炎药的用量
3.秋水仙碱是否必须？
出院诊断：
1. 急性心包炎 感染性心包炎 心包积液（炎性）
2. 肺部感染
3. 冠状动脉粥样硬化性心脏病 心功能III级
4.高血压病3级（极高危）
5.2型糖尿病
6.下肢动脉粥样硬化
7.胫前动脉闭塞
出院带药：
呋塞米片 20mg 每天1次
螺内酯片 20mg 每天1次
美托洛尔缓释片 23.75mg 每天1次
阿司匹林肠溶片 100mg 每天3次 （半月后改为每天1片，长期维持）
秋水仙碱片 0.5mg 每天1次（至少服用3个月）
泮托拉唑肠溶胶囊 40mg 每天1次（至少服用3个月）
瑞把派特片 100mg 每天3次（至少服用3个月）
门冬胰岛素30针 早14u 中8u 晚12u IH
达格列净片 口服 10mg 每天1次
问题讨论3
1.患者仍然存在的心包积液后续如何处理？
2.如何预防缩窄性心包炎？
中国医学科学院阜外医院杨艳敏教授：
目前对于心包方面的疾病，其实诊断起来还是相对的比较困难的，从流行病学的角度来看，病毒性的和非特异性占心包炎发病的首位。当然，近年来结核性的心包炎发病率也呈增高的趋势。其他如肿瘤以及重症心衰的病人，也可产生心包积液。
对于这个病人，要明确是特发性心包炎还是病毒性心包炎是非常困难的，因为这些心包炎很大程度都是自限的，而且检测手段有限。这个病例在诊断方面，已经做了非常多的努力和检查，查了很多的病毒的抗体。实际上病毒抗体对我们诊断是不是病毒性心包炎帮助是非常少的，比如呼吸道病毒，或者肠道的病毒，在感染之后就可以查出抗体阳性，但我们并不能说明抗体就是这个病毒侵犯了心包引起的，因为任何地方的病毒的感染都可能会引起抗体的阳性。所以真正去检测心包积液里边的病毒和抗体，或者取心包组织的活检去验证这种病因，这方面的诊断是非常少的，因为这种心包炎往往是自限的，能够很好的恢复，所以我们不必要去做这种精确诊断，也没有这方面病历的报道。
对于这个病人，总体上是可以诊断心包炎的，因为有明确的心包炎性的胸痛，伴随有大量的心包积液，积液增长过程中还伴有发热。至于它是什么性质的，还是缺乏依据的。
对于能够除外肿瘤以及继发于心衰和结核的心包炎患者，我们强调抗炎的治疗，包括非甾体类抗炎药和秋水仙碱的治疗。这类药物缓解了病人的疼痛，限制了炎症的进一步发展。这里面，阿司匹林和秋水仙碱对于急性心包炎是明确推荐的，其中阿司匹林的剂量和抗风湿活动的阿司匹林的剂量是相似的，一天大概要3克左右，远大于目前冠心病领域当中用的100毫克，因为用量过小，可能起不到充分抑制炎症的作用。那么在阿司匹林应用基础之上，确实主张秋水仙碱的治疗，尤其对抑制那种复发性的心包炎是有帮助的，它使心包炎复发的比例大大降低，所以秋水仙碱也是急性心包炎的标准治疗。
对于这个病人，急性期的治疗，尤其是在心包积液的量在增加的情况下，还是应该用到更高剂量的阿司匹林。关于激素的使用，在心包炎里，激素能够减少心包的缩窄。结核性心包炎是产生缩窄最主要的原因。我们都知道激素的治疗会导致结核的播散，但是对于结核性的心包炎来讲它是特殊的，因为结核性心包炎会导致心包缩窄，严重的影响血流动力学障碍，所以目前主张在抗痨起始阶段尽早使用激素，甚至包括心包腔内注射激素，但是也是缺乏大规模的临床研究的。但对于高龄的病人，病毒性的和非特异性心包炎更常见，并不主张使用激素，对于这个病人来讲她的血象始终是正常的，并没有充足的细菌感染的证据，就要考虑病毒性感染的可能性。在病毒性心包炎中，我们不主张常规用激素，因为这样可能会导致病毒的复制，从而使感染加重。就像我们病毒性心肌炎的患者，如果不是爆发性的、导致严重的血流动力学障碍的病人我们不主张用激素一样。
对于这个病人的心包积液的处理，如果积液量比较多、产生了血流动力学的障碍，比较主张长期置管、持续的引流，直到不能够引出积液为止。这个引流管的作用，一方面是帮助我们持续引流液体，减少症状。另一方面，引流管作为异物，它本身也会诱发一些炎症反应，这些炎症可以使心包的脏层和壁层闭合，从而减少心包积液的渗出。对于这个病人反复的心包积液的增加，阿司匹林及秋水仙碱主张在急性期（3~4周）使用，炎症消退过后如果心包积液持续存在，且影响到了血流动力学，可以使用介入的方法，如心包开窗引流，因为开窗以后密闭的环境丧失后积液也可能消失，另外心包积液也可引流到胸腔，减少对心肌组织及循环方面的影响。所以对这个病人来说，如果说积液仍然存在，但并未进行性增长、未影响到血流动力学的状态，很多病人是可以和心包积液长期和平共处的。
另外这个病人可以增加一些对于结核方面的排查，以及可以做心脏磁共振，因为MR对于心包组织的形态及组织的分辨效果很好，可以为肿瘤病变的鉴别提供更多依据。
另外这个病人的心抗磷脂抗体IgM是升高的，病人在临床上有没有血栓相关的事件？以及抗体有没有进一步的复查。
首都医科大学附属北京安贞医院周玉杰教授：
对于老年的心包疾病，我们医院缩窄性心包炎、分隔的心包比较多见。对于心包和心肌的问题，定论的东西很少。心包的疾病很少和其他疾病同步发生，一般都发生在其他疾病之后，它在心包里做一个镜像的反应，这时再去查他的证据很困难。对于这个病历，非常赞同心包炎的诊断，至于原发性和继发性的，本病例关于结核、细菌、病毒等病原菌的检查做的比较详细，另外还得警惕一些如布氏杆菌等少见病原菌的感染。肿瘤方面，血性心包积液多见，穿刺以后也没找到肿瘤方面的证据。支持结核的证据比较少。 总的来说，从抽液结果看，更倾向考虑继发性的。
治疗方面，抽液之后症状明显好转，用了很高级别的抗生素，后面又用了秋水酸碱，特别用了丙球和白蛋白，把病人遏制到缩窄性心包炎，避免形成心包的分隔，到最后没有办法只能靠外科。很多心包炎的患者，不早期给激素的话分隔特别多，心包穿刺很难穿到每一个部位，且容易复发。对于留置导管，过去的导管都比较硬，容易引起病人不适，引流不畅，导致拔管太早。目前有一种多孔软管，对心包刺激比较小，比较适合置管、持续引流。
首都医科大学附属北京安贞医院马长生教授：
华润医疗心血管事业部王禹教授 ：
关于缩窄性心包炎，结核性最多见，其他性质的积液，也可因心包内纤维素的沉着，有形的细胞颗粒的沉积导致心包缩窄。尤其是年轻病人，更应该注意使积液抽净，避免发生缩窄性心包炎。
急性心包炎(心包囊炎症)是最常见的心包疾病，特发性心包炎是急性心包炎最常见的类型，大部分可能是病毒感染。急性心包炎的其他原因包括细菌感染、结核、恶性肿瘤及自身免疫性疾病。急性心包炎表现为多种非特异性症状和体征，具体取决于病因。
急性心包炎的诊断要求至少符合以下2项标准：(1)典型胸痛：胸膜炎性锐痛; (2)心包摩擦音; (3)ECG的提示性改变：通常为广泛导联ST段抬高; (4)心包积液新发或加重。
由于心包炎常见病因的病程相对良性，同时大多数诊断性检查的检出率相对较低，所以不是所有急性心包炎患者都要明确具体病因。首先应排除大量心包积液和心包填塞，然后判断哪些患者需要接受全面评估，以排除需要特异性治疗的病因，例如恶性肿瘤、结核或化脓性心包炎。
对于大多数急性特发性或病毒性心包炎患者，推荐秋水仙碱与非甾体类抗炎药(NSAID)联合治疗。该推荐是基于使用秋水仙碱时心包炎的复发率下降并且副作用发生率低。NSAID并不会改变心包炎的自然病程，因此NSAID治疗持续时间取决于症状持续时间，症状通常持续2周或更短，而秋水仙碱通常持续使用3个月。使用NSAID治疗时还应注意胃肠道的保护。
仅应该在NSAID和秋水仙碱很难治疗急性心包炎所致症状且已排除心包炎的特定病因时，才考虑使用糖皮质激素。对于高度怀疑病毒性的心包炎，不推荐首先使用糖皮质激素治疗。对于大量心包积液，特别是有血流动力学障碍时，症状严重且频繁复发的心包炎且有心包积液者，经皮穿刺、长期置管引流是预防液体再次蓄积的有效方法。必要时也可行外科心包开窗术来减少积液复发。
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CDQI
全国心血管疾病管理能力评估与提升工程
来源：CDQI
