三岁宝宝钾高是什么原因(三岁宝宝钾高是怎么回事)

一、什么是高钾血症？

•高钾血症定义：血（浆）钾浓度＞5.5mmol/L。

•一般实验室测的是血清钾浓度。在血液凝固、离心过程中，血细胞释放钾，血清钾约高于血浆钾0.2mmol/L。

(注：本院检验科实验室正常血清钾3.5-5.3mmol/L)

•动脉血气中钾浓度：一般比血清钾低。

二、假性高钾血症

•一般非肾脏病患者出现高钾血症少见，当出现血清钾明显升高时，应该怀疑假性高钾血症。

•临床上常见的假性高钾血症是因标本溶血，多由于静脉穿刺时的机械损伤，或扎止血带后反复握拳的缘故。

三、真性高钾血症原因

1.肾脏病

肾衰竭 ①急性肾衰竭（其中包括横纹肌溶解）

②慢性肾衰竭，一般认为GFR＜15ml/min容易并发高钾血症。

继发性或原发性肾小管-间质疾病如狼疮肾炎、干燥综合征肾损害、多发性骨髓瘤肾损害、高钾血症远端肾小管酸中毒等，与远端小管泌钾减少有关。

2.药物

①血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

②AngII受体阻断剂（ARB）

③醛固酮受体阻断剂螺内酯（保钾利尿剂）

④非甾体抗炎药NSAIDs

⑤其它，如肝素、环孢素和FK506

2.1、药物引起高钾血症机制

①ACEI、ARB，降低醛固酮水平，减少钾排泄；

②醛固酮受体阻断剂螺内酯（保钾利尿剂），抑制醛固酮对远端小管作用，减少钾排泄。

有人报告622285例65岁以上患者服用ACEI后，523例因高钾血症住院，且住院前一周同时服用保钾利尿剂者，高钾血症发生率增加27倍。

③NSAIDs，降低肾小球滤过率增加钠潴留，向远端肾单位运送的钠减少，并降低小管内液体流速，减少钾的分泌。此外NSAIDs还通过抑制前列腺素的合成导致低肾素低醛固酮症。

④肝素，降低肾上腺球状带AngII受体的亲和力并直接抑制醛固酮合成。应用肝素3天后血钾可升高0.2-1.7mmol/l，已有钾代谢异常的患者更易发生。

⑤环孢素和FK506，环孢素抑制致密斑COX-2的表达引起低肾素低醛固酮症，抑制远端肾单位腔面膜传导力低的K+通道和基侧膜的NA+-K+-ATP酶，它导致钾的重新分布，特别是与β阻滞剂合用时.FK506同样抑制基侧膜的NA+-K+-ATP酶，降低细胞内钾浓度和跨上皮细胞电位。

2.2临床表现

轻中度高血钾尚不致引起症状，同时高血钾往往继发于一些严重疾病，故很难描述其本身的确切症状。临床表现又取决于原发疾病、血钾升高程度以及是否有其他电解质紊乱存在，若同时合并低钠及低钙则更严重。临床症状主要涉及神经、肌肉、呼吸、循环、消化等各系统。

2.2.1临床表现---神经肌肉症状

•高钾血症能引起神经－肌肉系统的兴奋性改变。早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。

•高血钾时，可致代谢性酸中毒。

2.2.2临床表现---心脏表现

•抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。在高钾血症进展的任何阶段，都可发生室性心律失常或心脏骤停，这是猝死的主要原因。发生心律失常种类与血钾增高的速度有关，血钾快速增高时出现心动过缓,心肌收缩力明显抑制，易伴发室性心动过速、心室颤动；而血钾缓慢增高时，则表现为传导阻滞及心室停搏。

2.2.3临床表现—其他系统

•泌尿、消化及呼吸系统：高钾也可使乙酰胆碱释放增加，引起恶心、呕吐、腹痛。高钾抑制呼吸肌时，可致呼吸停止。

四、高钾血症处理

病因

1、询问病史，核对医嘱，停用含钾或使血钾升高药物。

2、查肾功能、血糖。

评估

1、血清钾＞6.5mmol/L，尽快降钾治疗。

2、查ECG，有典型ECG改变者，尽快处理，连续心电监测。

高血钾典型ECG改变