肾积水约占胎儿先天性泌尿系统畸形的50%以上，是先天性泌尿系统异常中最常见的种类，胎儿肾积水发生率约为0.59%～1.40%。胎儿肾积水的病因多种多样，基本上可归为生理性肾积水和病理性肾积水两大类。

1.一过性肾积水 在产前诊断为肾积水的一系列胎儿中，产后发现48%为一过性肾积水，15%为生理性肾积水，11%为肾盂输尿管连接处(PUJO)梗阻，9%为膀胱输尿管反流(VUR)，4%为巨输尿管，4%为膀胱输尿管连接处梗阻(VUJO)，2%为输尿管囊肿(MCDK)，2%为多囊肾，1%为后尿道瓣膜(PUV)，余下为其他少见的病理类型(尿道闭锁、尿道狭窄、梅干腹综合征)。

超声显像检查显示胎儿肾盂扩张是诊断胎儿肾积水的依据（图1，2）。美国胎儿泌尿外科学会（SFU）制定的分度方法(排除膀胱输尿管反流所致的肾积水),分为5级：

0级：无肾积水；

Ⅰ级：肾盂轻度分离；

Ⅱ级:除肾盂扩张外，一个或几个肾盏扩张；

Ⅲ级：所有肾盏均扩张；

Ⅳ级:肾盏重度扩张伴肾皮质变薄。

APD是北美以外地区常用分级系统，多用于评估胎儿肾积水程度。Lee等提出诊断胎儿肾积水的最新标准：孕中期APD≤7mm为轻度，7～10mm为中度，≥10mm为重度；孕晚期APD≤9mm为轻度，9～15mm为中度，≥15mm为重度。发展为病理性改变的概率为:轻度11.9%，中度45.1%，重度88.3%。

图1 20周（A）及22周（B）胎儿双侧肾积水，右肾明显

图2：上AB图同一胎儿34周复查右侧肾积水明显加重

目前,大家更认同采用多种评估胎儿肾盂积水分级方法结合应用的原则。许多学者认为中孕时肾盂宽度的上限为4mm，晚孕时为7mm，这一诊断标准不仅用于筛查那些需要手术治疗的梗阻性扩张的病例，还可用于多数存在膀胱输尿管反流的胎儿及新生儿。这些患者进一步发展可能产生其他合并症或肾功能恶化。

尽管在诊断标准上存在争议，但对一些原则仍趋向一致，这些原则是：

(1)肾盂扩张＜4mm，大多数为正常胎儿；

(2)肾盂扩张为5～10mm，或者有膀胱扩张、输尿管扩张、肾盏扩张或仅可显示肾盏的肾盂扩张，应在妊娠过程中随访观察；

(3)肾盂扩张在10mm以内，肾盂/肾盏前后径之比小于0.5，且胎儿无其他异常发现，那么产后出现临床相关疾病的可能性较低；

(4)肾盂扩张＞10mm，出现肾盏病理情况的可能性明显增加。产后应行肾功能检查即既排泄性膀胱尿路造影，以除外梗阻和膀胱输尿管反流；

(5)随访最好在产后5～7天进行，此时期胎儿不再受母体孕激素所致平滑肌松弛的影响，轻度肾盂扩张可以消失，出生48小时内，由于新生儿有轻度脱水，可能会出现假阴性结果。

胎儿肾积水是最常见的胎儿畸形之一。超声检查作为一种重复性高、无创、相对安全且价格低廉的影像学检查手段，是胎儿产前诊断的首选检查方法。通过产前超声检查寻找和发现胎儿泌尿系统结构异常的部位，根据胎儿肾积水出现的时间和肾功能的受损情况，预测胎儿肾积水的转归，从而为临床处理胎儿肾积水提供依据。

胎儿期的肾盂积水大部分（约65%）是胎儿发育过程中泌尿系统机能不够完善而出现的一过性或生理性表现，其超声图像表现为胎儿肾盂分离(APD＜10mm)，肾皮质厚度变化不明显，双侧肾盂扩张程度相当，不伴输尿管扩张，可随着个体的发育而自发消退。其原因可能有以下几个方面：

(1)一些情况下，输尿管近端的扩张是由于部分性或一过性解剖及功能性梗阻导致，比如胎儿输尿管的持续折褶或蠕动功能发育延迟，也可导致邻近尿路的扩张，可以在随访过程或出生后发育中自发缓解或消失。

(2)胎儿出生前后，由于肾血管阻力、肾小球滤过率及浓缩能力的不同，胎儿尿流量比新生儿大4～6倍，这种高流量可在无显著性梗阻情况下造成输尿管、肾盂扩张。胎儿输尿管顺应性较强、弹性较差，当输尿管末端梗阻时，可表现为输尿管、肾盂扭曲扩张，而在新生儿期尿流量相对降低时，弹性较好的泌尿管道可能恢复正常。这些变化可能是由于弹力纤维、胶原纤维以及其他一些基质的沉淀及排列变化所致膀胱输尿管反流所致。

(3)孕妇在超声检查前大量饮水可对胎儿肾盂径线产生影响，这可能是母体水合作用影响羊水体积，间接引起胎尿增多所致。

(4)还有研究认为，胎儿泌尿道对孕期激素的反应而导致暂时性宫内肾盂扩张；另外肾脏迷走血管的压迫可致间歇性肾盂积水。

胎儿娩出后，婴儿不停地发生啼哭，腹内压不断发生变化，肾脏受到不同程度的挤压。可能对消除此类肾积水有一定的作用。

2.病理性肾积水 真正梗阻因素造成的胎儿肾积水则属于病理性的，可以造成严重后果。根据其病因发生部位可以分为上尿路梗阻和下尿路梗阻两部分。胎儿上尿路梗阻共同的超声表现特点为：单侧肾盂扩张或肾盂输尿管持续性扩张；下尿路梗阻表现为双侧肾盂持续性扩张、双侧输尿管扩张以及膀胱高度充盈。