糖尿病患者合并其他代谢性疾病的情况在临床上并不少见，其中高尿酸血症就是一类典型疾病。流行病学调查的数据显示，2型糖尿病患者中合并高尿酸血症的比例在逐年升高，而2型糖尿病的发病风险亦会随着血清尿酸水平的升高而升高。近年来，高尿酸血症呈现出高流行、年轻化、男性高于女性，沿海高于内地的分布特点，为糖尿病患者的管理带来了新的挑战。

高尿酸血症是多种代谢性疾病（糖尿病、代谢综合征、高脂血症等）、慢性肾病、心血管疾病、脑卒中的独立危险因素，除了能引起痛风性关节炎和痛风性肾病，尿酸盐结晶还会刺激血管壁，造成动脉粥样硬化，损伤胰岛β细胞，引起胰岛素抵抗，进一步加重糖代谢紊乱，因此掌握正确的尿酸管理方法、积极控制血尿酸水平对改善糖尿病患者的预后有重要意义。

糖尿病患者异常的血糖代谢往往也会影响机体正常的尿酸代谢。长期的高糖状态会损害肾脏功能，导致肾脏对尿酸的排泄能力降低；糖尿病患者中黄嘌呤氧化酶活性增强，会加速嘌呤地分解代谢并加快尿酸生成；当患者并发酮症时，体内过多的有机酸会在肾小管内竞争抑制尿酸的排泄，这些都会导致血清尿酸水平升高，这也是糖尿病患者容易合并高尿酸血症的原因。

除此之外，根据是体内尿酸生成过多和（或）排泄过少所致，又可分为原发性和继发性两大类。

（1）尿酸排泄减少90%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸排泄减少有关，其可能机制有：①肾小球滤过减少；②肾小管重吸收增加；③肾小管分泌减少。

（2）尿酸生成过多内源性尿酸产生过多的定义是：在低嘌呤饮食（<17.9μmol/d），超过5天后，尿中尿酸排出量仍大于3.58mmol。10%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸生成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多。与促进尿酸生成过程中的一些酶数量与活性增加和（或）抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性降低有关。酶的缺陷与基因变异有关，可为多基因，也可为单基因。遗传方式可分为常染色体隐性、常染色显性遗传和性连锁遗传。

（1）肾尿酸排泄减少①肾病变如肾小球病变导致尿酸滤过减少和肾小管病变导致尿酸分泌减少；②利尿剂特别是噻嗪类利尿剂，其他药物如阿司匹林、吡嗪酰胺、左旋多巴、乙胺丁醇、乙醇等也可干扰肾小管对尿酸的重吸收；③体内有机酸增加如酮酸、乳酸可竞争性抑制肾小管尿酸分泌。

（2）尿酸产生过多多见于骨髓和淋巴增生性疾病。在白血病、淋巴瘤化疗、放疗过程中，由于大量的细胞破坏，可导致核酸代谢加速，进而导致继发性高尿酸血症。

高尿酸血症者多属于无症状高尿酸血症，即患者仅有高尿酸血症（男性和女性血尿酸分别为>420μmol/L和360μmol/L）而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。发病率在成年男性占5%～7%。患者不曾有过痛风关节炎发作，只是查体时，偶然发现血中尿酸值偏高。所以，糖尿病友要想及早预防或治疗这类并发症最好是定期体检。另外，早期高尿酸血症者虽然没有明显特征，但由于其易引发并发症，所以也可以通过一下特征，来观察是否有高尿酸血症的可能性：

（1）沉积于关节→痛风性关节炎→关节变形。

（2）沉积于肾脏→痛风性肾病、尿酸结石→尿毒症。

（3）刺激血管壁→动脉粥样硬化→加重冠心病、高血压。

（4）损伤胰腺B细胞→诱发或加重糖尿病。

1．动物内脏、海产品和肉类等高嘌呤食物必须严格限制，多吃新鲜蔬菜。

2．多吃水果，水果富含钾离子和维生素C，可降低痛风发作的风险。可食用含果糖较少的水果，比如樱桃、草莓、菠萝、西瓜、桃子等。

3．少喝老火汤，煲老火汤一般都选择猪肉，鸡肉这些肉类，肉类属于核苷酸里面的肌苷酸，煲得时间越长，它里面的核蛋白就会分解成核苷酸，时间越长，核苷酸分解的也就越多，就产生了更高的嘌呤。

4．如果心肾功能正常，建议多饮水，维持每日尿量2000～3000 ml。可减少痛风发作次数，减轻痛风症状。或用牛奶及奶制品，避免喝饮料如，可乐、橙汁、苹果汁等含果糖饮料或含糖软饮料。

5．禁酒，酒精可影响尿酸代谢，增加血尿酸水平和痛风发作风险，饮酒越多，痛风风险越高。

6．肥胖会增加痛风的风险，适当运动，减轻体重可降低尿酸水平。