尿蛋白2加号肌酐不高是什么原因(肌酐偏高,尿蛋白2个加号)

最近在微信视频中和肾病朋友们交流，有一些患者经常问：

“我尿蛋白不高啊，肌酐为什么还会上涨？”

肌酐上涨的原因不止是尿蛋白，还有其它原因，包括：

1.正常的小幅波动

肌酐受到饮食、身体活动等影响，每次检查会有小幅波动，如果波动幅度在20%以内，多为正常现象。

2.药物引起

比如普利、沙坦、列净一类的护肾药，免疫抑制剂他克莫司、环孢素，免疫调节剂羟氯喹，可以小幅升高血肌酐，不属于肾脏损伤。

若肌酐升幅超过30%，就要及时跟医生反馈，调整药物。

3.肾小管间质损伤

漏尿蛋白明显的肾病主要是肾小球疾病，肾小管和肾间质损伤产生的尿蛋白比较少，而血肌酐会升高。这种情况要分析是不是接触了肾毒性物质，或是利尿过度、呕吐、腹泻、大量出汗引起的肾脏缺血，或是尿路有梗阻，需及时解除致病因素。

4.肾功能3b期-5期

肾功能进展到3b期之后，肾脏剩余的肾单位因为数量太少、工作量太大，逐步“过劳死”，我们要做的是尽量让它们活得更久一些。

以上几种因素通常不难判断。

需要警惕的是：蛋白尿临床治愈的患者，最终也有一些进展到尿毒症的。

所以今天重点说的是：

2017年的时候，来自挪威的研究者们在《肾脏透析移植》（NDT）上发表了一项长期的随访结果：145例IgA肾病患者在临床治愈、尿蛋白降至0.5g以下后，过了约20年（中位数22年），仍有27例出现了肾功能恶化，4例进展到了尿毒症。

IgA肾病是我国最常见的一种肾病，从肾穿刺数据来看，占我国慢性肾小球肾炎患者数量的约50%，从对无症状肾病患者（数量更庞大）的活检试验来看，则超过50%，是一种普遍性的、有代表性的肾病。

挪威的这项研究，时间跨度较长，纳入了1988-1999年登记为IgA肾病的145例患者，当时他们的情况较好：

1.尿蛋白好，均低于0.5g，其中37例低于0.2g；

2.肾功能好，肾小球滤过率均高于60，平均101；

3.病理好，肾穿刺结果均以肾小球损伤为主，肾小管间质损伤低于25%或无损伤。

一切看起来是那么美好，研究者也假定这145人是“良性的”（benign）疾病。但是在过了20年后，27人的肾功能发生了恶化（肾小球滤过率降幅大于50%或进展至尿毒症），即使是尿蛋白

下图纵坐标是肾功能恶化风险。随着时间延长，肾功能恶化不断地拉低曲线。

IgA肾病是一种渐进性进展的肾病。从全体患者来看，IgA肾病每隔10年，便有约20%的患者进展至尿毒症，20年后尿毒症约占40%.

而临床治愈的患者，从这项研究结果来看，20年发生肾功能恶化的约占20%，是要好一点。

但这样，肾脏还是不够用。

IgA肾病患者多为青年人，未来长远，我国的人均寿命不断增长，肾脏还需要再用五六十年及以上。如果临床治愈20年有20%发生恶化，那么40年呢？60年呢？

长期来看，临床治愈的慢性肾小球肾炎患者，并不安全。

要改善肾脏的长期结局，我们需要做好2点：

临床治愈只是压制住了致病物质，肾脏细胞依然受到炎症的潜在威胁，存在复发和加重的风险。需要进行巩固治疗，使肾脏恢复抵抗外界侵扰的能力，以及自我修复能力，即：正气存内，邪不可干。巩固治疗是一个个体化的过程，需要医生根据该患者的病情全程指导。

监测C反应蛋白、尿微量白蛋白、β2微球蛋白、免疫功能、氧化应激状态指数。这些是灵敏指标，或是更靠近病根的指标。只看尿蛋白是不行的，这些指标稳定了，肾脏才能长期稳定，在稳定中定期复查。

肾功能的慢性恶化，往往看不到一个大的病魔，而是医患一点点的小松懈、病情一点点的小进展，多年积累成的。

肾内科的医生和患者，需要重视巩固治疗并监测灵敏指标，这些从来都不是小事。刘皇叔言道：勿以恶小而为之，勿以善小而不为。共勉。

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