*仅供医学专业人士参考

患者为70岁老年男性，既往有永久性房颤病史并接受了房室交界区消融术和双心室起搏器植入术进行心脏再同步化治疗。本次主因失代偿性心力衰竭和急性肾损伤住院治疗。患者主要表现为非缺血性心肌病，射血分数为40%，既往有特发性肺纤维化病史并于9年前接受了单肺移植，胸片显示严重的右肺纤维化导致同侧纵隔移位。

入院给予利尿和对症药物治疗后，复查超声心动图显示射血分数持续降低至30%。患者体表心电图 (ECG)显示QRS 波形态交替（图1A）。左心室 (LV) 起搏向量程序设置为从LV尖端到右心室(RV)导联环。在起搏器阈值测试期间，随着起搏输出的减少，可以观察到QRS波形态的变化（图1B）。胸片示起搏器导线位置自植入后未发生变化。

图1A. 心电图（A）显示心房颤动伴双心室起搏室性心律，QRS波呈窄宽交替波形（*）

图1B. 左心室起搏阈值测试（B）显示QRS呈现交替形态

临床诊断：阳极夺获

下一步临床决策：更改左室起搏配置

左心室起搏阈值测试期间QRS波形的突然改变强烈支持阳极夺获的诊断(图1B)。此外，左心室起搏应出现典型的右束支传导阻滞波形(V1的主要QRS形态为正向)，没有观察到此种波形更增加了阳极夺获的可能性。在高于LV起搏阈值进行起搏测试的过程中，高输出的起搏向量(从左室导联到右室导联)导致LV和RV组织同时被夺获；降低起搏输出不能夺获左心室，而右室夺获(阳极夺获)持续存在，且这种右室夺获的QRS波形态与右室导联起搏时的QRS波形态相同，这与阳极刺激是一致的，其定义为LV起搏时单纯或主要的夺获RV。

心脏电不同步是机械效率低下和心力衰竭恶化的原因之一。双心室起搏通过放置RV和LV导线，可以实现心脏电活动再同步。LV导线可以设置多种起搏模式，以避免膈神经夺获或疤痕区域影响。一种常见的起搏配置是将电流从LV导线(阴极)转移到RV导线(阳极)。当左心室组织有病变且难以刺激产生电信号时，这种起搏配置容易发生右室心肌夺获，而不是左心室心肌激发，这种现象最初被称为阳极夺获。

识别阳极夺获需要治疗医生仔细检查体表心电图。双心室起搏器无法检测到这一现象，并会给人一种再同步治疗正在起作用的错觉。在这例患者中，设备记录显示有效的双心室起搏发生率为98%，而体表心电图显示这一数字仅为66%。以前的研究已经证明，未被识别的阳极夺获可以导致再同步治疗失败。这个问题的首选治疗方法是调整起搏配置。值得注意的是，虽然这位患者有一个双极LV导联，但更现代的四极LV导联允许多个仅LV起搏的起搏设置，通过避免LV到RV起搏来防止阳极夺获。最后，阳极夺获几乎只出现在起搏器中，因为植入式心律转复除颤器（ICD）导线中的大除颤线圈需要更高的电流才能刺激RV心肌。

对于该患者，左心室起搏配置改变为真正的双极左心室配置(左心室近端到远端电极)，并观察到单纯左心室夺获的心电波形(图2)。不幸的是，患者后续死于复发性憩室炎并穿孔的并发症，故未能在调整起搏配置后对患者复查超声心动图评估其心肌病改善情况。

图2. 调整左心室（LV）起搏配置以排除右心室（从LV远端-LV近端电极起搏）并避免阳极夺获。随后的LV起搏形态与单纯LV导线激活的典型特征（右束支传导阻滞形态，除I和V6导联）一致，进一步证实了之前起搏配置的阳极夺获

心脏起搏器在通常情况下使用阴极作为刺激电极，阴极和心肌细胞膜表面的正电荷形成电位差，该电位差由起搏器脉冲刺激瞬间形成并触发局部除极至阈电位进而形成动作电位，通过扩布性传导引起整个心脏心肌细胞的除极，阴极作为刺激电极具有较低起搏阈的优势，在一定的起搏电压范围内，阳极作为被动电极并不能直接引起所接触部位心肌细胞的除极。当起搏电压增加到一定程度时，刺激脉冲的阳极可引起所接触心肌细胞的超极化，使该处心肌细胞膜电位更高，成为一“虚拟阳极”，而周围的心肌细胞膜电位相对较低，成为一“虚拟阴极”，于是构成一“虚拟双极”，当阳极电压增高到一定程度时，同样会触发周围心肌细胞除极，这种现象称为起搏电极的阳极夺获现象。阳极夺获的另一解释是阳极和其表面的附着电解层形成一局部双极而触发心肌细胞的动作电位。

因此临床工作中，对CRT病人程控时，应特别注意右室阳极夺获的现象，避免误认为LV失夺获而过高的提高LV起搏电压或进行不必要的LV电极调整。

来源：

Worsening Cardiomyopathy Despite Biventricular Pacing. JAMA Cardiol. 2021 Aug 11. doi: 10.1001/jamacardio.2021.2755.