肝硬化吃饭就吐是什么原因(肝硬化吃饭吐咋回事)

码字跟跑步锻炼身体一样，一旦自己找了个借口停下来，再开始都是要下点狠功夫才行的。

我在消化科实习的时候，经管了的一个患者，就是为了喜好的那么一口糍粑块，把自己送到了阴曹地府的门口。

一天早交班后，老师带着我们实习生常规查房。查到某床，是个中年汉子，脸色有点黄，看起来还算健壮。

这个患者也是个爱生命更爱美食的主儿。年纪轻轻，吃喝无度，结果到了40多岁就肝硬化了，并发食道静脉曲张，前后发生了几次胃出血，医生交代，一定不要吃坚硬的东西。

话说在重庆当地，就有一个很好吃的东西：糍粑块，用糯米做成，兑上调料，油锅一炸，香酥可口。

偏偏油炸糍粑块就是个坚硬的东西。

偏偏我们这个病人就好那么一口。

我们查完房除了病房没多久，走廊一阵紧张的呼叫：医生！医生！快来人啊！

紧接着就是护士紧张的脚步声和推着抢救车的轱辘声。

我们再回到那个病房，只见刚才还笑嘻嘻的那个患者，一口一口地呕血，面色苍白，神情紧张，病床下，是半脸盆血。

话说一个成年人，体内大概有5000毫升左右的血液。如果非常不幸有一个出血点，每分钟流失10毫升血液，理论上500分钟（8.3333333个小时）体内的血液就流干了。电游中血液流干了可以满血复活，生活中可没有这个程序。而且，不用等到血液流干，在体内血压丧失60%时，实际上生命已经垂危。也就是说，如果体内有一个每分钟流失10毫升血液的出血点，只要300分钟（5个小时），你就game over了。

没什么好说的，紧急抢救，主任也来了。

主任冷冷地下达医嘱：三腔二囊管！（这在当年可是个神器，一个带有两个水囊的管子，一个水囊在食道下段，一个水囊在胃的喷门部，中心管在胃里，两个水囊充填后可以压迫曲张静脉止血，通到胃里的中央管还可以胃肠减压或者鼻饲饮食）

护士马上执行：三腔二囊管抹上石蜡油，就往病人鼻孔插。三下五除二，麻利地下到胃里，充盈食道、胃里两个水囊，再胃肠减压负压吸引胃内留存的血液，看着负压引流出暗红色的胃液，就知道这个病人胃里出了不少血。

主任继续：肾上腺素冰盐水！

主任第三道指令：申请输血。

三板斧下来，主任就走了。看起来这都是常规，见怪不怪了。

收拾停当，患者那个脸盆里的血已经凝固成块。就那个病号以后，我们很长时间对好吃的毛血旺都有抵触情绪。

那为啥这个患者会呕血呢？问题就是他喜欢吃的那口糍粑块。

介绍一下重庆特色小吃——油炸糍粑块。它是这样炼成的：糯米浸泡后放入蒸格再加入适量花椒粒、洒入少许盐，蒸熟后擀面棒捣碎，放入冰箱冻好拿出来切块，平底锅煎至两面金黄

经过了油炸，虽然它香，但是他硬，要想消受这美味的糍粑块，先要有一口好牙，然后要有一个好胃。

我们这个男主儿，显然是牙虽好，胃不行。由于患有肝硬化，他有胃底静脉曲张，曲张的静脉高度充盈、扩张，只要有一点损伤，就会发生出血，而张力很高的静脉，出血比一般的静脉血管要厉害得多。而且肝硬化也会存在凝血功能障碍，所以一旦出血，很容易就形成大出血，病人短时间内大量呕血，直至失血性休克。

肝硬化的病人，除了门静脉高压导致胃底、脐周、肛周等静脉曲张外，由于肝脏功能严重受损，导致凝血因子合成减少，肝细胞清除和灭活抗凝血因子的功能减退，单核巨噬细胞系统功能障碍，不能有效清除促凝物质，再加上血管内皮受损，易激活凝血系统发生广泛的血管内凝血，消耗大量血小板和凝血因子，继发纤溶亢进，致使凝血功能障碍，此外严重肝病还可引起血小板数量的减少和功能的异常。

简单概括一下：

首先，肝硬化病人合成凝血因子减少和合成异常，迄今为止已知的参与凝血的因子共有14个，除凝血因子III、IV、V外，其他的凝血因子均由肝脏合成，在严重肝病时，大多数凝血因子在血浆水平均有不同程度的下降。

其次，抗凝因子合成减少或异常，机体的抗凝系统包括纤维蛋白溶解因子和生理的抗凝物质，抗凝血酶III主要由肝细胞和内皮细胞生成，严重肝病时抗凝血酶III合成减少，对凝血因子的灭活功能减低，抗凝血酶III活性降至35%以下时，提示病情危重预后差

第三，凝血因子和抗凝血因子消耗增多，严重肝病时纤溶酶原激活物合成增多，而相应的纤溶酶原活化抑制物生成减少，导致纤溶亢进。第四，循环抗凝血物质增多，肝病患者体内肝素及类肝素样物质合成增多，肝细胞合成肝素酶减少，活性下降，导致抗凝物质增多。

第五，血小板数量减少或功能异常。

回顾一下这些知识，就明白了这个患者不能轻易地损伤曲张的静脉，一旦出血，可能就是致命性的。

作者：李钢