老人下巴老抖是什么原因(老人下巴老抖怎么回事)

杨华

神经内科 | 副主任医师

徐州矿务集团总医院

帕金森引起手抖的原因是：帕金森病是种慢性的中枢神经退行性疾病，它会导致大脑中缺乏多巴胺，最终产生肢体震颤，以及其他运动障碍症状。

手抖其实分为好多种类型。人在特别兴奋、紧张或者心虚时，手也会发抖，这被称为生理性的抖动；另外还有病理性的抖，包括静止性震颤、姿势性震颤等。其中被称为静止性震颤的症状才是帕金森病的表现。静止性震颤，正常人将手放在膝盖上时，双手不会发生抖动。但帕金森病人的手即便放在膝盖上也仍会不自主地抖，并且抖动具有规律性，每秒震3次，动作呈搓丸状。姿势性震颤，姿势性震颤是指手在静止不动时不会发生抖动，但在做动作或者摆某个姿势，如夹筷子、端杯子时就会出现手抖的症状。若一个人平时手不抖，只有夹筷子或者做动作时手才会抖动，那一般不会是帕金森病。因为帕金森病人的震颤，是静止性的震颤。

1. 年龄：80岁以上的人为4%，而50岁的人只有0.4%；

2. 快动眼睡眠行为障碍(RBD)：如果多导睡眠监测确定有RBD者，其风险增加130倍；即使只是通过询问病史获知存在RBD的相关症状，风险增加2.3倍。

3. 兄弟姊妹中有人在50岁以前就得帕金森病者：风险增加7.5倍。

4. 嗅觉减退：风险增加4倍

5. 运动定量监测异常：风险增加3.5倍

6. 便秘：风险增加2.2倍

7. 白天睡眠多：风险增加2.2倍

8. 有低血压症状：风险增加2.1倍

9. 勃起功能障碍：风险增加1.9倍

10. 抑郁：风险增加1.8倍

11. 长期接触农药：风险增加1.5倍

帕金森病确实有一部分会呈现家族性的发病，虽然帕金森病有遗传倾向，但是绝大多数的患者无家族遗传史。一般15%的患者会有家族史，对于有遗传的解释只能说是某些遗传因子会增加对帕金森的易感性，使得帕金森病的发病风险比不携带的人高一些，而且携带基因突变位点数量越多，得病的风险也越大。家族性帕金森为常染色体显性遗传，一定部分患者家族中每代都可出现本病，而且患者多在青年时起病。如若家庭中有人患病，那么其他家庭成员的发病率会增加。对于家中有帕金森发病的人来说更加需要做好帕金森的预防工作。

1，肉眼观:早期无明显病变，晚期可见中脑黑质，桥脑的蓝斑及迷走神经运动核等处的神经色素脱失，是本病相对具有的特征性的变化。

2，光镜下:可见该处的神经黑色素细胞丧失，残留的神经细胞中有Lewy包涵小体形成，该小体位于神经细胞胞浆内，呈圆形，中心嗜酸性着色，折光性强，边缘着色浅。

帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体da含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与pd多巴胺能神经元的变性死亡过程。

1、睡眠问题，接近80% 帕金森病患者会有不同程度的睡眠问题。

2、疼痛，大约35 - 80%的帕金森病患者会有疼痛的经历。帕金森的疼痛都会影响一个人的日常生活和工作。

3、帕金森病的情绪障碍，情绪障碍在帕金森病中算是比较常见的一个问题。不仅会加剧疾病的症状，还会带来其他的身心症状。抑郁会增加残疾，恶化生活质量，增加照顾者的压力和整体医疗费用。

4、胃肠道问题，胃肠道的问题已被公认为帕金森病症状的一部分。包括牙齿的恶化，唾液过多，吞咽困难，胃肠道排空缓慢以及便秘。

5、痴呆，大约24-31% 患者会发生痴呆，同时随着年龄增大，风险增加。

6、帕金森病冷漠，随着疾病进展，帕金森病人活动能力下降明显。这可能部分是由于运动障碍造成的，也可能是由于帕金森常见的一个非运动症状——冷漠症状导致的。据估计，约40 - 45%的帕金森患者有冷漠。

一、是帕金森病症状控制不好而导致的入睡困难或早醒，如震颤控制不好，常导致入睡困难；而在睡眠中，由于肌肉僵直，导致自主翻身困难或肢体痉挛，常常造成病人早醒。如果是这样的情况，首先考虑调药，增加抗帕金森病药物的剂量或次数，来控制好帕金森病的症状，从而改善睡眠障碍。

二、是药物过量，有些药物服用时间太晚，可能会引起大脑皮层兴奋，导致患者失眠，所以，患者就诊时，将睡眠问题告诉专家，专家懂药物，会根据患者的病情做药物调整，患者最好不要自己根据药物说明书，随便加减药物，甚至停药。

三、是帕金森病患者的精神症状，比如焦虑，抑郁，这样的情绪都会影响到睡眠质量。出现这样的情绪，有一类是，患者想到自己的病情，情绪低落，如果治疗效果好，他的情绪可能会好转。

以下这些因素已被研究证实与帕金森病患者的嗅觉障碍有关：

1、多数研究认为，帕金森病患者嗅觉损伤和情绪障碍有关。也有研究提示淡漠是嗅觉减退最重要的危险因素。

2、认知功能损伤如记忆和执行能力与嗅觉减退有关。嗅觉减退与执行能力、注意力减退和处理速度下降有关。

3、伴有嗅觉障碍的患者其睡眠质量也较差，提高睡眠质量可作为嗅觉的保护因素。

4、近年来有些文献报道，吸烟对帕金森病的嗅觉也是一种保护作用，有研究证实吸烟在非帕金森病患者可引起嗅觉减退，而在帕金森病患者则不会。有些研究中，在帕金森病患者中吸烟患者的嗅觉功能要好于非吸烟者。

帕金森病患者的姿势异常、平衡障碍、冻结步态等问题都是导致患者常跌倒的原因。

一、姿势异常：随着帕金森病情进展，患者会呈现弯腰前屈的行走姿势，这使其很容易跌倒。

二、平衡障碍：帕金森易累及患者控制行走、保持平衡的脑部区域，使得患者难以完成正常的姿势调整反射。

三、肌肉力量下降：肌肉无力会导致患者前屈前倾的更为厉害，因此也间接增加了跌倒的风险。在平素生活中一定要坚持力所能及的锻炼，避免肌肉萎缩无力，也可进一步避免关节僵直挛缩。

四、冻结步态：所谓“冻结”，就是在行走时突然停住、无法动弹或开始走路时起步困难，病人会觉得就像自己的双脚被粘在了地上，这种现象可持续数秒或数分钟，也会让患者感觉不稳、增加跌倒风险。

五、体位性低血压：当我们从躺着或坐着改变体位至站立时，血管可通过自主神经系统进行自动调节，从而维持血压稳定。

1、震颤：震颤是因肢体的促动肌与拮抗肌节律性交替收缩而引起，多自一侧上肢远端开始，逐渐扩展到同侧下肢及对侧上下肢。

2、强直：促动肌和拮抗肌的肌张力都增高。疾病进展时，这些姿势障碍逐渐加重。严重者腰部前弯几乎可成为直角；头部前倾严重时，下颌几乎可触胸。肌强直严重者可引起肢体的疼痛。

3、运动障碍：是帕金森病致残的主要原因。运动障碍表现为：运动启动困难和速度减慢、多样性运动缺陷、运动变换困难等。

4、姿势保持与平衡障碍：最初帕金森报道时就提出姿势与步态异常为本病的主要表现。

1、服药不规律：这个是最主要的，帕金森病一旦确诊，需要长期服药治疗，很多轻症患者服药后手不颤抖了或是肢体活动灵活，自行减药。有些患者忌惮药物副作用，自行减药，或找中医治疗，偏方治疗等，导致加重帕金森病。

2、生活不规律：经常劳累、熬夜，对身体和精神都有影响，建议帕金森病患者尽量避免劳累、熬夜，保持作息规律。

3、饮食与服药没有搭配好：蛋白和脂肪等食物是人体营养所需，但是对左旋多巴类药物疗效有影响，所以，只需将饮食与服药的时间隔开，不影响身体所需营养，也不影响药物疗效。一般建议饭前一小时或是饭后两小时服药。

4、情绪不稳定：情绪对病情也有一定的影响作用，乐观的情绪，利于疾病的治疗，不良情绪可加重疾病的治疗，建议患者调整好心态，积极面对，家属也多关心，多理解，多开导患者。

帕金森病的预后：帕金森病大部分的神经系统症状随着时间逐渐加剧。美国卫生部研究组报道，使用抗帕金森病药物6年以上的患者其后疗效下降，这也反映了帕金森病是进行性的。在发病后6年左右的病程中由抗帕金森病药物所致的疗效减退现象、开关现象等不良反应也逐渐增多。

在1516例确诊病例中23例死亡，死亡平均年龄65.9岁，发病后平均生存时间为8年。马提拉等学者对帕金森病发展过程进行了观察，发病6年以内的大部分病例为轻度障碍，属Yahr分类中的Ⅰ级、Ⅱ级，发病7、8年以上的病例中半数以上为Ⅲ级。可是也有例外的，即使发病10年仅仅单侧出现症状。与之相反也有进展快速的病例，发病3～5年后就陷入高度障碍。像这样发病后迅速加剧的病例多为高龄发病患者，并且多并发动脉硬化症。帕金森病患者的死因是由并发症所导致的。

霍亚分级就是临床常用的一个判断帕金森严重程度和分级的方法。霍亚分级是临床应用广泛的评估帕金森病患者疾病严重程度的量表。对于临床研究来说是个标准化的工具，和UPDRS评分为PD临床研究两大重要量表。临床应用方便，评估简单快速，就算是非运动障碍的专科医生都可以方便使用此量表。使用一个标准化的量表，无疑是临床医生的相通的学术语言，无论对于临床研究，同道交流，都会有默契。

药物性帕金森综合症是指服用某种药物后出现的具有与帕金森类似的症状和体征的疾病。药物性帕金森综合征在症状方面与帕金森病相似，但前者是由于长期应用上述药物的结果，症状多在用药后4～6个月出现，但也有短至数天、长达一年的患者，个体差异较大。症状随药物加减而波动，停药后好转，继续用药加重。一旦出现症状，与帕金森病比较，病情发展较快，并逐渐加重，以肌肉强直、运动徐缓明显，静止性震颤较少，但抗抑郁药和抗心律失常药引起的病例多为静止性震颤。症状多表现为双侧，但个别病例为单侧。抗帕金森综合征药物治疗不明显。药物性帕金森综合症与原发性帕金森病在临床上很难区别，重要的是依靠病史上有无服用抗精神病药物的病史。

1、抗胆碱药物，常见的药物类型有盐酸苯海索片，常见口干、视物模糊等，偶见心动过速、恶心、呕吐、尿潴留、便秘等。长期应用可出现嗜睡、抑郁、记忆力下降、幻觉、意识混浊。

2、外源性补充多巴胺，因为多巴胺是很难通过血脑屏障进入脑内，所以临床上会制备成其前体药物左旋多巴来进行外源性的补充。左旋多巴在脑内通过脱羧形成多巴胺来缓解帕金森氏病的症状。临床上左旋多巴复方制剂的应用较为广泛，常见的药物有息宁、美多芭、达灵复等。

3、COMT抑制剂，作用于外周的COMT抑制剂，通常是与左旋多巴同时使用，提高左旋多巴的利用率。常见的代表药是珂丹。临床试验中，珂丹常见的不良反应有运动障碍、恶心和尿色异常，并且不良反应常发生在治疗开始时。

有帕金森病并不意味着不能开车。但帕金森病患者应意识到帕金森病能严重损害安全驾驶能力。帕金森病的运动性残疾，包括没有对变化的环境进行快速反应的能力和过度震颤，异动症或僵直是不适合开车的。有的帕金森病患者出现认知功能障碍，这样开车是很危险的。导致白天嗜睡的药物也能影响一个人安全驾驶的能力。因此，我们不建议帕金森病患者单独驾车。影响帕金森病患者驾驶的原因：

1、即使在静止的情况下，病人的四肢和手也会颤抖。肌肉僵硬导致患者对头部异动的控制变差。

2、完成旋转方向盘的动作和面对危险时，需要作出快速的反应（如踩刹车或油门）的能力，都会受到反应变慢和冻结效应的制约。

3、当出现视力障碍时，病人观察周围环境及跟车的能力都会降低。

4、所服用的药物可能引起嗜睡或精神症状。

因此，建议帕金森病患者要避免驾驶。

1、损伤是帕金森病不可忽视的并发症，随着病情的发展，震颤，僵直，协调功能障碍，会逐渐累及运动功能，脚下遇到障碍物时容易跌跤甚至可发生骨折等损伤。

2、常并发心理障碍和智能减损，尤多见于晚期病人，帕金森病表现的肢体震颤，僵直，动作笨拙以及缺乏面部表情而呈现的面具脸，兼之说话含混不清，语调单一，音量降低，流口水等，使病人感到有失大雅，心理上常有自卑感，不愿参加社会活动，不去公共场所，疏于人际交往，在治疗中及疾病发展过程中，还可见到失眠、焦虑、抑郁、痴呆等。

3、由于植物神经功能障碍，导致消化系统并发症的发生，表现为：①营养障碍和水电解质紊乱，与吞咽困难，饮食减少，液体补充不足有关②食管扩张，假憩室形成，食管扩约肌功能不良，胸骨后有烧灼感，放射学证明有胃，食管返流，③胃排空延迟，有人统计约占55%，表现为餐后饱胀，恶心，呕吐。

1、抗胆碱能药物：常规药物盐酸苯海索，主要适用于震颤明显且年龄较轻的患者。

2、金刚烷胺：常规药物金刚烷胺，对少动、僵直、震颤均有轻度改善作用，对异动症可能有效。

3、单胺氧化酶B抑制剂：常规药物思吉宁、咪多吡、金思平，治疗新发、年轻的帕金森病患者，也可辅助复方左旋多巴治疗中晚期患者。

4、DR激动剂：常规药物泰舒达、森福罗，可直接刺激多巴胺受体而发挥作用，是早期帕金森病患者的首选药物吡贝地尔缓释片。

5、复方左旋多巴，常规药物美多芭、息宁，需根据病情逐渐缓慢增加剂量。

1. 进行性核上性麻痹 ，是一种常见的运动不能——肌强直综合征，在 100 位诊断为帕金森病患者中，有 5 位可能患有进行性核上性麻痹。除了帕金森病的主要症状——肌强直，还常有明显平衡障碍，因此经常跌倒。与帕金森病不同，对药物敏感性差。疾病的进展较帕金森病更快。

2.多系统萎缩 ，与帕金森病相似，但通常无震颤发生，但主要表现为自主神经系统症状，如体位性低血压、膀肮直肠功能障碍和阳痉；

3.皮质基底节变性，与进行性核上性麻痹相似，但不同的是进行性核上性麻痹同时开始于两侧，皮质基底节变性首先开始于一侧，且皮质基底节变性比进行性核上性麻痹更易出现肌强直。

帕金森患者按时服药的重要性为：早期一定要规范用药，切不可存侥幸心理，需做好长期治疗的准备。帕金森病患者一旦确诊且影响到正常生活就需要长期药物治疗，大部分患者以为得到了“特效药”，由于帕金森病的进展性，随着时间的推移病情逐渐加重，一般在药物治疗3-5年的蜜月期后，效果会越来越差，并且逐渐出现异动等副反应。因此，早期帕金森病患者的规范药物治疗可以延缓病情进展，延长药物治疗的蜜月期时间。药物规范治疗首先需了解药物治疗的最佳时机：同等程度的肢体震颤，对于一名退休的帕金森病患者和一名工作繁忙的中年帕金森病患者影响可能有显著差异。前者可以适当推迟开始服药的时机，后者可能要及时开始治疗了。

1.帕金森要早治疗，并且需长期服药，还要注意观察病人的服药效果及药物的副作用，以利于医生及时调整药物剂量与种类。

2.鼓励早期病人多做主动运动，尽量继续工作，培养业余爱好。

3.严重的帕金森患者出现吞咽、进食呛咳、噎住都属于吞咽问题。通常糊状食物容易吞咽、少呛咳。对于帕金森的护理要十分注意这一点。

4.鼓励早期帕金森患者尽量的继续工作，培养业余爱好。增强体质，延缓衰老，防止动脉粥样硬化，对帕金森的护理可以起到一定的积极作用。

5.饮食上，帕金森的护理可多为帕金森患者准备谷类和蔬菜瓜果。