子宫内膜0.81cm正常吗(子宫内膜0.82cm正常么)

绘图 | 若澜

病例整理

于学来 蒋飞 周磊 吴庭豪 卜叶波

病例资料

患者女性，45岁，体重59.2kg，身高157cm。因“不规则阴道流血10月余，发现子宫内膜病变8天”入院。患者2018年2月初开始无明显诱因出现阴道流血伴血块及腹痛，偶有头晕乏力、眼花。入院后进行诊断性刮宫病理提示子宫内膜样腺癌。20年前行剖宫产术1次。7年前发现有甲状腺炎病史，予“优甲乐1片/天”口服治疗3个月，复查无异常后停药。否认其他系统急慢性疾病史，否认遗传病史，否认传染病史，否认重大外伤及输血史，否认药物或其他过敏史。

辅助检查：血常规：HGB 86g/L，Hct 29.1%；凝血、肝肾功能、甲状腺功能正常；胸片、心电图未见异常。拟全麻下行“腹腔镜下全子宫+双附件切除术+盆腔粘连松解术”。

8:20入室，BP 108/68mmHg，HR 81次/分，RR 18次/分，SpO2 99%。

8:45麻醉诱导，纯氧3L/min给氧去氮5min，予盐酸戊乙奎醚0.25mg，咪达唑仑2.5mg，丙泊酚140mg，舒芬太尼30ug，顺式阿曲库铵10mg，随后行气管插管，深度20cm。呼吸参数：Vt350ml，RR12次/分，PETCO2 37mmHg，Paw13cmH2O。

术中麻醉维持：七氟烷2%，右美托咪定0.7μg/kg/h，瑞芬太尼0.1μg/kg/min，补液：勃脉力（复方电解质注射液）。

9:00手术开始，予氟比洛芬酯50mg，开始滴注头孢替安。

9:15 PETCO2上升至43mmHg，调节呼吸频率至14次/分。

9:35 PETCO2上升至47mmHg，血压下降至78/48mmHg，予多巴胺2mg，血压回升至96/56mmHg。

9:45 PETCO2持续上升至54mmHg，触及颈部及锁骨周围皮肤，未发现皮下气肿，调节呼吸频率至17次/分，PETCO2继续上升，呼叫上级。

9:50 再次排除皮下气肿后，调整呼吸机参数，情况无改善，嘱手术医生暂停手术，撤气腹，停用头孢替安。行纤维支气管镜检查导管位置正确，并予吸痰。

9:55 血压下降至60/35mmHg，予多巴胺2mg，未见明显改善。多巴胺改持续泵注10～15μg/kg/min。

10:04 予右桡动脉穿刺，行有创动脉压监测，血压波动于44/27mmHg～72/34mmHg，心率72～89次/分，（几乎仅表现为血压下降，而心率波动不大）继续予多巴胺持续泵注，10～15μg/kg/min，未见明显改善。

10:06 血气分析：pH 7.16，PaCO277mmHg，PaO223mmHg，Lac 3.3mmol/L，BE -1.3mmol/L，电解质正常范围。此时PETCO2继续上升。

10:20 予体温监测，37.6℃，并持续上升，最高达38.8℃，予冰帽和颈动脉股动脉附近放置冰袋物理降温，停吸入麻醉，改全凭静脉麻醉。

10:24 撤麻醉机，改呼吸球囊手动通气。

10:28 血压无改善，HR＞120次/分，予肾上腺素0.3mg，血压短暂上升后再次下降，HR波动于95～150次/分，PETCO2持续上升至108mmHg，SpO2降至74%。

10:33 予地塞米松10mg，随后予甲强龙100mg，同时加快手控通气频率，PETCO2明显下降，因右侧桡动脉波形欠佳，另行左桡动脉穿刺监测。

10:37 血气分析：pH 7.18，PaCO247mmHg，PaO2116mmHg，Lac 8.9mmol/L，BE -10.9mmol/L，Ca2+ 0.99mmol/L。

10:38 行经胸心脏超声检查，未见明显异常。

10:40 抗过敏治疗有效，继续予苯海拉明20mg，血压迅速上升，最高达228/97mmHg，停用多巴胺，予盐酸乌拉地尔注射液25mg，血压逐渐下降至90/50mmHg，继续泵注多巴胺。

10:48 患者术中尿量几乎无变化，予呋塞米20mg。

10:50 行右颈内静脉穿刺，随后再次予甲强龙100mg，0.5g氯化钙缓慢推注。

10:55 手术结束（由于之前主要手术步骤已经完成，余下取子宫止血缝合等步骤均改为阴式手术），血气分析：pH 7.23，PaCO2 44mmHg，PaO2132mmHg，Lac 6.7mmol/L，BE -9.2mmol/L，Ca2+ 0.81mmol/L

11:03 尿量仍未见增多，再次予呋塞米20mg，葡萄糖酸钙1g，缓慢推注。

11:16 呼吸机通气：Vt 400ml，RR 15次/分，氧浓度50%。

11:21 再次予呋塞米20mg，奥美拉唑40mg，随后尿量逐渐增多，尿色清。

11:35 行床边胸片检查，示双肺纹理增多、模糊。

11:39 血气分析：pH 7.26，PaCO253mmHg，PaO2143mmHg，Lac 3.5mmol/L，BE -3.3mmol/L，Ca2+ 0.93mmol/L。

11:50 血压、心率仍有明显波动，予去氧肾上腺素0.3ug/kg/min持续泵注，血压逐渐趋于平稳体温下降至37.8℃。

11:53 予氯化钙0.5g，缓慢推注。

12:25 离室，带气管导管送MICU。

离室生命体征：BP 126/67mmHg，HR 81次/分，RR 20次/分（机控），T 37.8℃。

术中出量：出血20ml，尿量1700ml，总出量1720ml。

术中入量：勃脉力（复方电解质注射液）2800ml，0.9%氯化钠注射液 250ml，万汶（羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液）500ml，总入量3550ml。

术后第一天，患者清醒，咽反射恢复，呼之能睁眼，能配合完成指令动作，自主呼吸，潮气量大于8ml/kg，吸氧浓度低于40%情况下SpO2为100%。术后10小时体温波动于38-38.4℃，予体表冰袋物理降温。无不适主诉，对术中情况无记忆。否认有药物食物过敏史，否认家族有恶性高热患者。

血常规：WBC 14.86×109/L、HGB 77g/L、Hct 25.8%；APTT 20.7s，肝肾功能、心肌酶谱大致正常范围。

血气分析：pH 7.45，PaO2 248mmHg，PaCO2 31mmHg，Glu 7.3mmol/L，Lac 0.7mmol/L，BE -2.5mmol/L，Hct 32%，HB 109g/L，Na+134mmol/L，K＋3.6mmol/L，Ca2+1.05mmol/L，BE -1.8mmol/L。

术后第二天,体温下降至36.5℃，HR 67～92次/分，BP 89～119/52～75mmHg。

后续随访患者于外院行乳腺手术，术前告知医生此次麻醉过程，采用全身麻醉，具体麻醉药物不详，麻醉手术顺利。

问题

1、本例患者术中为何会出现体温和PETCO2的升高？可否怀疑发生恶性高热？

2、针对病例处理方式上还可做哪些提升？

精彩讨论

讨论一：

该患者暂不考虑恶性高热，术中只是出现呼气末二氧化碳升高伴体温升高，整个过程中没有出现典型的恶性高热症状。恶性高热属于常染色显性遗传病，一旦诱发，如果没有特效药丹曲林死亡率极高。恶性高热症状有呼末二氧化碳升高、心动过速、牙关紧闭、高钾血症、混合性酸中毒、高热、肌强直、肌红蛋白尿、心律失常、心脏骤停等。一般通过体外氟烷-咖啡因骨骼肌收缩试验来确诊。该病人怀疑是发生药物过敏反应合并感染导致发热。术中呼末二氧化碳不断升高，是否与通气不足和二氧化碳复吸有关？钠石灰是否更换？钠石灰有无发热，颜色变化如何，是否失效？从后续处理来看，更倾向于过敏反应。因为后续处理主要还是抗过敏处理，并且效果很好。为什么会出现血压下降而心率变化不大呢？可能与病人甲状腺功能有关，另该病人麻醉深度偏深，同时由于右美托咪定的使用都不会使心率太快，这也是血压不太好纠正的原因。后续通过增加通气量后呼末二氧化碳也恢复正常了，说明还是存在通气不足。血容量不足，过敏性休克，麻醉偏深，肾脏灌注不足所以没有尿，当容量补足，休克纠正，尿量会逐渐恢复。当然也可通过利尿剂实现。该患者抢救起始血压下降，可以停用右美托咪定，降低七氟烷浓度和瑞芬太尼剂量。当多巴胺升压效果不好时，可以考虑使用小剂量肾上腺素，而不是一味地加大多巴胺剂量。从使用肾上腺素后血压立马回升到使用激素和抗组胺药、钙剂后逐渐好转，更倾向过敏反应。血气分析结果有代谢性酸中毒，所以可以考虑使用碳酸氢钠纠正酸中毒。当出现危机事件时可以停手术和麻醉药物。该病人结局较好，没有后遗症状，如果想确诊还可以做体外氟烷-咖啡因骨骼肌收缩试验。

讨论二：

患者给予抗过敏药物后病情明显好转，诊断恶性高热有点勉强，更偏向于药物过敏先期引起气道阻力增加，进一步发展为过敏性休克，血压骤降，进而气道压增高致分钟通气量不足加之组织灌注不足引起的无氧代谢增加引起酸血症，心率不增加如楼上所说有甲低加右美的原因还有本身过敏反应就可能引起心脏抑制。发热可能是过敏反应引起的平滑肌收缩及组胺等多种活性介质释放所致，发热过程描述也不符合恶性高热特点。另外所提到的呼末二氧化碳升高如果排除钠石灰原因、气腹原因，可能为过敏反应小气道收缩分钟通气量不足加之发热、肌肉收缩引起的体内CO2产量增加所致。因为恶性高热与过敏反应之间有太多相似之处，尤其是全麻患者在考虑恶性高热的同时应尽早给予抗过敏药予以治疗。

讨论三：

1、患者术前HGB 86g/L，HCT 29.1%，轻度贫血，提示术前慢性失血导致缺铁性贫血。

2、患者既往有甲亢病史，已治愈。甲状腺功能正常。

3、患者体重59.2kg，身高157cm，诱导剂量是否偏大，诱导后血压如何？术中右美托咪定维持剂量0.7μg/kg/h，手术开始后剂量是否调节？这个剂量太大，容易导致窦性心动过缓及低血压的发生。

4、从手术开始的呼末二氧化碳数据看，一直存在二氧化碳重复吸收的情况，此时钠石灰颜色？是否更换？有一些麻醉机存在二氧化碳吸收阀门，这个阀门是否打开，我们科室就曾经遇到二氧化碳阀门未打开的病例，患者发生严重的高碳酸血症。

5、术前抗胆碱能药盐酸戊乙奎醚，可引起基础代谢率增高，抑制皮肤黏膜腺体分泌，呼吸道黏膜干燥，使机体产热增多而散热减少，且麻醉状态下体温调节中枢功能减退，有可能导致患者发生严重的高热。严重高热可能导致基础代谢增加，二氧化碳排除量增加。

6、过度通气可导致胸腔压力过高，回心血量减少，心排量降低，从而导致严重血压降低，这里也并不排除患者合并低血容量和对某种药物过敏导致的休克反应。

7、10:40抗过敏治疗有效，继续予苯海拉明20mg，血压迅速上升，最高达228/97mmHg，停用多巴胺，予盐酸乌拉地尔，此时抗过敏反应治疗有效，给予苯海拉明20mg，血压为什么会突然升高？给错药物？

8、11:35行床边胸片检查，示双肺纹理增多、模糊。考虑什么原因？急性肺部感染？肺水肿？

9、术后血常规：WBC 14.86×109/L，合并感染？

黄绍强教授点评

恶性高热是一种罕见的与吸入麻醉相关的代谢性灾难，其原因是细胞内钙离子水平的调节失常和随之产生的严重骨骼肌代谢亢进，进一步发展为横纹肌溶解。典型临床表现包括：高碳酸血症、体温急剧升高、心动过速、酸中毒、高钾血症、全身肌肉强直、氧耗量增加和横纹肌溶解导致的酱油色尿液等。该例患者虽然怀疑恶性高热，但很多证据不支持：

1、体温最高38.8℃，仅物理降温，加上血管活性药物及糖皮质激素，并未用针对性的药物（丹曲洛林），然而很快（1～2h）就循环稳定了，体温也降下来了。

2、PETCO2最高到108mmHg，但仅仅给予激素、撤麻醉机同时加快手控通气频率，PETCO2也明显下降了，这也与恶性高热的表现不一致。

3、9:30左右发生了PETCO2升高和血压的降低，10:06血气分析显示pH 7.16，PaCO277mmHg，PaO223mmHg，Lac 3.3mmol/L，BE -1.3mmol/L，如果是发生了恶性高热，半小时过去了，不应该仅表现为呼吸性酸中毒而BE正常，后者正常说明代谢没有问题。虽然10:30血气显示BE -10.9mmol/L，但这更可能是因长时间低血压造成的。

4、该病例全程未提示出现了高钾血症、肌肉强直，而且尿色居然是清的。

这些都与恶性高热的典型临床表现不一致，所以不支持恶性高热的诊断。当然如果能进行咖啡因-氟烷骨骼肌收缩试验，那就可以确诊，不过绝大多数医院不具备条件。另外，如果能检测血清肌酸磷酸激酶和肌红蛋白，也有助于明确诊断。但从“尿色清”这个表现来看，似乎血清肌红蛋白水平也不会明显升高。

如果不是恶性高热，那体温和呼末CO2为何会升高？呼末CO2的升高，需要仔细排除CO2皮下气肿和麻醉机回路及钠石灰罐的问题。仅仅检查颈部及锁骨周围皮肤来排除皮下气肿是不够的，很多时候，皮下气肿位于肋缘、甚至就在腹腔镜切口周围，所以手术中需要术者协助判断，而无菌单去掉后，麻醉医生也应该检查一下这些部位。麻醉机故障导致的高碳酸血症时有报道，本例在10:24撤麻醉机，10:37血气分析时PaCO2已降至47mmHg，如果是恶性高热，似乎降得太快了，所以高度怀疑是机器问题导致的呼末CO2升高。而体温升高的原因可能是多因素的，包括感染、高碳酸血症等等。

恶性高热的典型临床表现源于骨骼肌高代谢与损伤。虽然心血管、呼吸与肝脏、肾脏在高热危象中均受到影响，但这些器官系统的改变都是继发于骨骼肌强直收缩而出现的继发性损害。本例中最早发生的是严重低血压，似乎进一步提示患者出现的问题与恶性高热无关，而更可能的是过敏性休克。

有战友质疑病例的处理中未用碳酸氢钠，其实血气分析pH最低7.16，不用碳酸氢钠也没有问题，有时“宁可偏酸，不要过碱”。处理中可以改进的地方包括：

1、围术期低血压的处理不建议首选多巴胺，而应该是去氧肾上腺素或麻黄碱，当这两种药无效时，应该根据病情，考虑用去甲肾上腺素或者肾上腺素。本例中，9:55血压下降至60/35mmHg，第二次应用多巴胺未见改善，改为多巴胺持续泵注也一直未见明显改善，直到10:30左右用肾上腺素后才有变化。这么长时间低血压是不应该的。而用肾上腺素有效后居然还用多巴胺继续泵注就更不应该了，此时应该改为肾上腺素持续泵注。

2、前面已提及皮下气肿和麻醉机故障的排除需要改进。

3、因为呼气末CO2持续上升行“纤维支气管镜检查气管导管位置”是完全没有必要的。呼气末CO2波形存在即说明导管肯定在气道内，仅需听诊双肺呼吸音即可判断是在气管内还是进入一侧支气管。

4、“予苯海拉明20mg，血压迅速上升”这种情况非常意外，即使确定是发生了过敏性休克，苯海拉明也不会升高血压。正如前面的战友所怀疑的，是否用错药了。

知识小结

围术期体温升高

中心体温的正常范围是36.8～37.2℃，超过37.2℃即为体温升高。高热指体温以2℃/h或0.5℃/15min的速率上升，以口腔温度为标准时，体温＞39.1℃为高热,＞41℃为超高热。机体发热时出汗和血管扩张症状可导致血容量降低及静脉回流减少，同时伴发的高代谢状态造成氧耗、心脏做功及葡萄糖需求增加,以及代偿性的分钟通气量增加等对患者健康产生威胁。因此，及时发现及诊治对患者预后十分重要。

一、体温升高的原因

1、调节中枢损伤:缺氧、水肿、创伤或肿瘤可影响下丘脑的温度调定点。

2、产热过多：癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症（PETCO2和体温逐渐升高）、自主神经功能紊乱和恶性高热等。

3、散热减少：广泛性皮肤病变（大面积烧伤、广泛性皮炎、鱼鳞癣）；慢性心力衰竭；含颠茄生物碱的草药、抗帕金森药、抗组胺药、抗痉挛药和抗胆碱药物可导致中枢抗胆碱综合征，其症状包括皮肤干燥、口干、瞳孔散大、尿潴留，毒扁豆碱治疗有效。

4、变态反应：过敏或类过敏反应可致外周血管扩张，皮温升高；输血反应可引起体温升高，多发生于输注期间或结束后短期内，多为轻中度升高，往往不需特殊处理。

5、化学损害：重度安眠药中毒、阿司匹林服用过量可致体温升高。

6、医源性过度加热:由于对患者过度加热或环境温度过高所致，常见于婴幼儿,多是使用了有效地主动加温措施但未监测中心温度，处理上只需停止主动加温并撤去过多的绝热物即可。

二、体温升高的治疗

体温升高时降温可改善病情,但最重要的还是尽快明确病因并进行针对性治疗。围术期高热患者处理流程可参照图1。

体温升高的一般治疗是改善基础病因和给予退热药物,例如对乙酰氨基酚、布洛芬、赖氨匹林等。当由于发热病因不明或患者对常规退热药物治疗无反应时，则需采取主动降温。但主动降温常常未降低中心温度时就因为触发了温度调节防御而加重病情,包括强烈不适、寒战、自主神经系统激活等。因此进行主动降温时应关注由于激活温度调节防御而引起的应激反应。

严重高热可用冰水、降温毯或降低周围环境温度以降低暴露皮肤的温度，将挥发性液体(如医用酒精)敷于皮肤加快蒸发散热，亦可考虑用体内冷盐水灌洗法(灌洗胃、膀胱、肠和腹膜)降温。可应用硝普钠、硝酸甘油扩张血管以增加传导性散热或经胃管、直肠予中枢作用的药物,如阿司匹林和对乙酰氨基酚。必要时可维持肌肉松弛防止寒战,当高热加重时,可采用体外循环降温。

当体温降至38℃时，应停止降温以防止发生低体温，纠正酸碱失衡、电解质紊乱、肌红蛋白尿、高体温等问题可应用血液净化治疗（包括肾脏替代治疗(RRT)、血液灌流(HP)及血浆置换(PE)等）。

三、罕见高热疾病

除了常见的一些可导致高热的疾病外，在围术期可能遇到一些相对罕见的和围术期特有的疾病，如恶性高热。这些疾病诊断及治疗均相对困难，死亡率高，需要我们提高认识。

(一)恶性高热（malignant hyperthermia，MH）

发生率低，但围手术期出现体温升均需考虑是否与恶性高热有关。

1、临床表现：MH的典型临床表现源于骨骼肌高代谢与损伤。

（1）爆发型：突发的高碳酸血症(PETCO2持续升高)、高钾血症、心动过速、严重缺氧和酸中毒(呼吸性和代谢性)、体温急剧升高(可能是早期，也可能是晚期体征，每15分钟可升高0.5℃，最高可达40℃以上)和肌肉僵硬。在发病的24～36h内，上述症状可能再次发作。

（2）咬肌痉挛型：使用琥珀酰胆碱后出现咬肌僵硬，可能是MH的早期症状。肌酸磷酸激酶(CPK)可发生变化。

（3）晚发作型：不常见，可能在全身麻醉结束后才出现，通常在术后1h之内开始。

（4）单一型横纹肌溶解：术后24h内出现，肌肉的坏死程度超过预期的伴随疾病的严重程度。

2、诊断：确诊MH易感者的金标准是体外氟烷-咖啡因骨骼肌收缩实验（IVCT）。该试验一般在8岁以上、体重超过20kg的患者中实施，刚经历疑似MH的患者监测应推迟6个月。具体操作程序：取患者股四头肌或其他长肌近肌腱部位的肌纤维2～3cm，固定于37℃恒温Krebs液内并持续通入含5%CO2的氧气，连接张力传感器和电刺激仪，给予一定电刺激，测定不同浓度氟烷和(或)咖啡因作用下肌肉张力的改变。

欧洲MH诊断标准要求氟烷及咖啡因试验均为阳性才诊断为MH易感者，均为阴性时诊断为非MH易感者，如果仅一项阳性诊断为咖啡因型可疑MH(MHEc)或氟烷型可疑MH(MHEh)。北美MH诊断标准则强调氟烷及咖啡因试验中任一试验阳性就诊断为MH易感者，均阴性才诊断为非MH易感者；

MH的遗传方式主要是常染色体显性遗传。RYRl基因异常是大部分MH发生的分子生物学基础。基因检测分析时可能出现假阴性结果，因此可做为补充手段，尚需要金标准明确诊断。

3、治疗：对恶性高热易感病人，需对诱因及家族史进行明确，充分准备后再行手术。当怀疑发生恶性高热时可参考图2进行处理。

图2 临床怀疑恶性高热的处理流程

图片来源于：中国防治恶性高热专家共识（2018）

当启动MH治疗方案时，除了对症处理之外必须及时应用丹曲林或Ryanodex治疗。丹曲林是一种非特异性的骨骼肌松弛剂，引起细胞内钙通道关闭，阻止肌浆网内钙离子释放从而松弛骨骼肌。

美国恶性高热协会提出的MH治疗方案建议：丹曲林静脉注射的初始负荷剂量为2.5mg/kg，附加剂量可达到10mg/kg,直到患者症状缓解。在某些情况下,丹曲林的用药剂量可大于10mg/kg。在MH发作后,每4～6h给予1mg/kg丹曲林,持续至少24h。

每瓶丹曲林包含丹曲林和甘露醇以及能使pH值达到9.5的足量碳酸氢盐；因此应密切监测患者的血容量,尿量应＞2ml/kg/h 。优选大的外周静脉或中心静脉的给药。

另外丹曲林还能非特异性地降低肌肉代谢率，进而降低体温。因此可以广泛用于降低各种原因引起的体温升高。阿珠莫林(azumolene)在体外研究中阻断药物诱导的肌肉痉挛的作用与丹曲林相似。未来可能会出现在MH的治疗中。

（二）5-羟色胺综合症(serotonin syndrome,SS)

SS主要发病机制是5-HT能物质增多或5-HT受体过度激活。

1、临床表现：（1）精神状态：激越、焦虑、轻躁狂、定向障碍、意识模糊、昏睡；（2）神经肌肉功能：反射亢进、肌肉强直(远端肢体)、肌阵挛(特异性)、震颤、寒战、静坐不能、牙关紧闭；（3）自主神经功能：恶心、呕吐、腹泻、瞳孔扩大、大汗、高热、心动过速、高血压、呼吸急促、共济失调。

2、诊断标准（敏感性84％，特异性97％）：Hunter诊断标准内容包括：有5-羟色胺能药物服药史，出现下列5项中至少1项：自发可诱导的阵挛，眼震；激越；自主神经功能紊乱，如体温过高；震颤；反射亢进。

3、治疗：停用所有5-HT能药物，应用5-HT受体拮抗剂(如赛庚啶)，支持治疗，丹曲林有效。

（三）抗精神病药恶性综合征（neuroleptic malignant syndrome，NMS）

1、临床表现：肌强直、高热、植物神经功能紊乱及精神异常。表现出肌肉强直和横纹肌溶解症，中枢神经系统出现锥体外系征、意识改变和癫痫发作等。出现高热、肌肉僵硬和肌酸激酶升高(存在横纹肌溶解)提示NMS。

2、诊断标准（Levenson提出）：包括3个主要症状：发热、肌强直、CK升高；6个次要症状：心动过速、血压异常、呼吸困难、意识改变、多汗、白细胞增高。其中3个主要症状同时存在或2个主要症状（一般是发热、肌强直）加上4个次要症状同时存在。

3、治疗：停用抗精神病药，降温，可使用丹曲林、肌松剂、多巴胺受体激动剂进行治疗。症状严重时可使用镇静剂（意识障碍慎用）、溴隐亭、金刚烷等多巴胺受体激动剂。疾病的后期，可考虑电休克疗法（ECT）及血液透析。

（四）阵发性交感神经过度兴奋综合征(paroxysmal sympathetic hyperactivity，PSH)

1、临床表现：阵发性肌张力增高、瞳孔散大、高热、大汗、血压升高、心动过速、呼吸急促等临床症状,并呈刻板式反复发作。

2、诊断标准：心率、呼吸频率、体温、血压增高、大汗、肢体姿势及肌张力障碍6项指标中至少具备5项，且阵发性发病，症状同时出现。如果遇到诊断为症状性癫痫患者，抗癫痫治疗无效也要想到PSH，并及时行动态脑电图或视频脑电图检查协助诊断。

3、治疗：对症治疗，有学者认为盐酸吗啡、抗癫痫药物、非选择性β受体阻滞剂，多巴胺受体激动剂等有效，其靶点为减轻传入性或传出性刺激冲动，抑制交感神经过度兴奋，不宜采用多巴胺受体阻滞剂如氯丙嗪、氟哌啶醇等。

罕见高热疾病的简要特点对比如下表

参考文献

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