二周前的门诊，有一位66岁的男性患者，因为“左侧胸痛一月”主诉就诊。而这个胸痛患者也是一波三折，最终柳暗花明。患者给我介绍一个月的病情变化和就诊过程：

一个月患者无诱因下出现左侧胸前区隐痛，持续时间数分钟，一天数次，与活动无关，无他处放射；无反酸、嗳气，无胸闷、气急，无咳嗽、咯血。患者到某三甲医院就诊，肺部C T示“左上叶结节，两肺慢支伴肺气肿。”诊断“支气管炎、动脉粥样硬化”，予以“莫西沙星”抗感染和“普伐他汀”降脂治疗，症状未见改善。

既往史：患者有高血压10余年，目前在口服“乐卡地平”。

个人史：吸烟50年，饮酒50年。

我接诊这个病人的时候，发现一个有趣的现象，就是患者面色发黑，口唇发绀。

呓？这是什么情况？通常口唇发绀说明血液氧化血红蛋白水平高于5g/dl，可以见于以下几种情况：

呼吸衰竭是最为常见的原因，也就是不吸氧状态下，氧分压低于70mmHg就可能出现皮肤粘膜紫绀，我于是反复追问患者有没有活动后气急的情况，但都遭到患者的否认，我可以让患者做血气和肺功能检查来了解是否有异常。

进食某些含亚硝酸盐高的食物，会导致体内氧化血红蛋白水平增高，也会出现口唇发绀的情况，于是我反复问患者近段时间的饮食情况，因为患者是和家人一起聚餐，其他人没有类似表现，因此这个情况也可以排除。

血液成份异常，特别是如果患者血红蛋白明显增多的情况下，氧化血红蛋白会水涨船高，导致其浓度会增高到5g/dl，那么这个可以通过血常规的化验发现。

患者其他的体格检查并没有阳性发现，于是我完善了相关检查，结果如下：

血常规：白细胞总数6.3*10^9/L，血红蛋白204g/L，血小板157*10^9/L；

急诊生化：葡萄糖12.41mmol/L，肝肾功能正常；

血气：PH7.38，氧分压85.4mmHg,二氧化碳分压35.4mmHg;

肺通气功能：正常；支气管舒张试验阴性

结果出来，肺功能和血气正常，基本上可以排除肺部疾患。比较意外的是血红蛋白明显增高和血糖增高，我又反复问患者有没有口干、多饮多尿的情况，得到的又是否定的结果。

那么问题来了，本来只是胸痛，却发现血红蛋白异常增多、糖尿病，这位患者到底什么病呢？

我首先考虑是一元论来解释，这些异常情况背后肯定有一个隐藏的”凶手“，我于是问患者：“你平时白天会不会经常打瞌睡？”

患者在一旁否认，但他的女儿却给出了肯定的答案：不仅是白天一会儿就睡过去，夜间打呼噜还很明显。

噢！原来如此，患者八成是患了阻塞性睡眠通气障碍（简称OSAS），于是我帮患者联系做了多导睡眠监测，另外患者的胸痛也不排除冠心病，于是安排了运动平板试验。

过了一周，患者拿了这些结果又来找我，运动平板试验可疑阳性：

睡眠多导监测的结果如下：

结论是中度睡眠呼吸暂停低通气综合征伴重度低氧血症。

超声检查结果：

结果是：（1）脂肪肝，肝囊肿；（2）右肾结石，左肾囊肿；（3）双侧颈动脉内中膜增厚，右侧颈动脉斑块形成；（4）双侧椎动脉血流通畅。

当然，如此高的血红蛋白，为了保险起见，我建议患者到血液科就诊，血液科给他做了骨穿，结果如下：

同时做了基因检测，结果均是阴性的：

以上检查基本可以排除真红细胞增多症。

同时为了减少血液粘滞性，给予患者进行红细胞分离术，总循环血量799ml,去除红细胞519ml，患者的血红蛋白降到了176g/L。同时我建议患者回家使用无创呼吸机治疗，目前患者正在每天夜间使用无创呼吸机治疗中。同时他也开始服用降糖药、降脂药物。

最后，我们总结一下患者发病机制：

患者有比较严重的阻塞性睡眠暂停综合征，长期缺氧导致多系统病变，心血管系统出现高血压和冠心病，内分泌代谢出现糖尿病，血液系统出现血红蛋白增多症。血红蛋白增多并不能提高患者利用氧的能力，相反由于血液粘稠，流动缓慢，还有可能使重要脏器缺氧。因此出现心肌缺血从而导致了胸痛。

因此，患者最根本的问题是治疗OSAS，改善缺氧，同时戒烟，减少相关并发症的形成和发展。