肾晶体是什么原因(肾结晶是什么原因引起的)

晶体在肾脏的沉积后，由于阻塞作用、炎症反应､肾素-血管紧张素-醛固酮系统､离子通道等引起不同种类及程度的肾脏损伤｡

晶体性肾病的思维导图

（1）

可以按照传统的急性肾损伤的肾前､肾间质､肾后性的分类方法来具体阐述晶体性肾病这一概念,依次对应晶体在肾血管､肾小管､尿路的沉积｡

1 肾血管性晶体性肾病

2 小管性晶体性肾病

3 尿路结石

（2）

根据晶体沉积物的特征，晶体性肾病可以分为四大类：

1 异常蛋白血症相关性晶体性肾病（如κ轻链）；

2 药物相关性晶体性肾病（如磺胺类药物）；

3 含钙晶体性肾病（如草酸钙和磷酸钙）；

4 代谢和遗传相关性晶体性肾病（如尿酸、胱氨酸、二羟腺嘌呤）。

在肾单位的角度上，晶体性肾病的分布特征概览：

1 肾血管性晶体性肾病

当不稳定的动脉粥样硬化斑块里大块锋利的胆固醇结晶穿破斑块的纤维帽,大量的胆固醇结晶碎屑进入血流,进而阻塞直径100~200μm的小动脉(如弓状动脉和小叶间动脉)｡病理可见到特征性的小动脉管腔闭塞及管腔内细长晶体状空隙,这种机械性的阻塞与炎症反应一起将最终导致肾功能的减退｡病变多位于肾门和肾动脉主干近端及肾周主动脉,严重者出现肾内动脉节段而弥散的粥样硬化｡肾动脉进行性狭窄进而通过活化RAAS系统､交感神经系统以及新进发现的炎症､氧化应激等机制均加速了全身动脉粥样硬化的进程,已成为导致缺血性肾病的发生和进展至终末期的重要原因,

2 小管性晶体性肾病

矿物质盐、蛋白、药物、毒物等可在肾小管腔内沉积，进而引起肾小管相应的改变｡如肿瘤溶解综合征､心血管手术等时尿酸盐的沉积｡血液系统恶性肿瘤如浆细胞病等可产生大量免疫球蛋白轻链的沉积｡严重的肌肉创伤､感染,使用如可卡因､秋水仙碱､他汀类等药物,可引起横纹肌溶解症,肌红蛋白从尿中排出,在肾小管内析出形成结晶｡服用某些药物如茚地那韦､阿昔洛韦､磺胺类药物､维生素C､大量磷酸盐等,饮食中摄入大量坚果､菠菜､红茶､柑橘类水果等在肾小管的沉积｡

就如下图，胆色素（a）、草酸盐（b）、肌红蛋白（c）、κ轻链（d）、单克隆免疫球蛋白（ef）都可导致小管性肾晶体病。

下图显示草酸钙肾病的B超（a）及病理学（b）、特殊染色（c）；以及二羟腺嘌呤肾病的病理学特征（d）。

沉积在肾小管的晶体亦可逐渐移动到间质,被肾间质的巨噬细胞吞噬｡有研究证实,尿酸晶体可通过上调移行抑制因子(MIF)的表达进而介导迟发性过敏反应,MIF的具体作用涉及到抑制巨噬细胞的移行运动,促进巨噬细胞聚集成簇以及参与巨噬细胞的活化等｡也有关于钙盐结晶肉芽肿形成的研究中发现肾间质肉芽肿内部分巨噬细胞的表型已发生了转变,逐渐转变为上皮样细胞或巨细胞｡巨噬细胞以及已经发生表型转变的细胞围绕晶体,由此得名“晶体性肉芽肿”。

晶体性肉芽肿形成过程模式图：

3 尿路结石

尿路结石由晶体和少量基质组成，尿液成石盐如草酸钙､磷酸钙､尿酸､胱氨酸等过饱和析出晶体是结石形成的基础｡与小管性晶体性肾病类似，晶体在尿液中的浓度是结石形成的关键因素，如某些代谢性的因素使胱氨酸､尿酸的生成增多，摄入过量的草酸盐､果糖等，抑或液体摄入不足或丢失过多均可成为结石生成的诱因｡结石形成的另一关键条件为晶体的附着生长｡目前，受关注最多的为肾钙斑理论｡肾钙斑最初是Randall在1937年通过尸肾观察而描述出的肾乳头表面潜在的白色斑块｡

近年来，随着经皮肾镜及输尿管镜技术的应用，可以对结石患者的肾乳头进行直视观察和组织活检，形态学证据表明肾钙斑开始于位于髓襻小管细段基底膜的磷酸钙沉积，如下图所示。

总之，晶体性肾病临床并不少见，但是这一提法并没有广泛认可以及深刻认识。若能更好地理解这一类疾病,对于患者的预后及长期肾功能的维持也有着重要意义｡