猫咪球蛋白0.7正常吗(猫咪球蛋白0.6)

文/养宠老道

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猫巴尔通体病，也称传染性贫血，是由血巴尔通体感染并寄生于红细胞而引起的，以溶血性贫血为主要临床特征的传染病。任何品种、各个年龄的猫都会感染此病，室外散养以及未做绝育的猫感染概率更高。

血巴尔通体属立克次氏体目，微粒孢子虫科，血巴尔通体属，可感染多种动物，其中血巴尔通体的病原性最强，其感染途径尚不十分清楚。目前，根据流行病学调查资料，有两种观点、即密切接触互相打斗经伤口感染和吸血昆虫作为传播媒介。在实验条件下，可经健康猫皮下、腹腔和静脉内接种病猫血清进行人工感染，经口腔接种也可发病。

被感染的猫红细胞中的血巴尔通体，经姬姆萨氏染色后，大部分被染成直径为0.4-0.8m的球状小体，但有的呈杆菌状或环状。感染初期，在红细胞表面仅能见到1-2个血巴尔通体，但随着病情的发展，几乎所有的红细胞表面都附有多个血巴尔通体。通常情况下为2个以上呈对称性分布，但有时也呈链锁状排列。本病的最大特点是多数血巴尔通体可在短时间内消失。

急性感染时，一般仅经过数小时就会从血液中消失，最长也只有2-3d，其后会以不定期的间断性(2-7d)反复出现。慢性感染的病例，经7-10d后仅能在红细胞表面见到少数的血巴尔通体。

1. 急性病例，在出现血巴尔通体的同时，红细胞数急剧减少。多数病例经24h后Ht值下降10%以上。但是，随着血巴尔通体从血中消失，Ht值快速回升。血巴尔通体在血中的消长与红细胞数和Ht值呈逆向增减变化，且这种变化反复出现。随着贫血的逐渐加重，红细胞数可下降至1×10^6/μL以下，Ht值可降低到10%以下，最终导致病猫死亡。

2. 触诊可感知肿大的脾脏，其脾脏的肿大程度依不同的发病阶段而异，故有时触诊难以感知。

3.精神沉郁，食欲废绝。

4.呼吸促迫，在高度贫血时显著。

5.在慢性病例，呈现体重减轻和被毛粗乱。

6.黄疸及血红蛋白尿，在急性病例偶尔出现。

1.红细胞渗透压抵抗力减弱 感染猫的红细胞对于低渗氯化钠溶液的渗透压抵抗力显著下降，即使0.8%-0.9%食盐溶液也能使其溶血。

2.末梢血液中网状红细胞(多染性红细胞)和幼红细胞增加 本病贫血是因为感染。

的红细胞在网状内皮系统受到破坏而发生的溶血性贫血，所以骨髓的造血功能亢进，导致末梢血中的幼红细胞增加。

3.单核细胞增加并吞噬红细胞 通常白细胞数不发生显著变化，但在急性病例，常常呈现单核细胞增加，并在末梢血液中观察到吞噬红细胞象。

4.库姆斯试验阳性 抗猫球蛋白血清可引起感染红细胞凝集(末期)。

5.血清结合球蛋白减少。

6.剖检 剖检时除严重贫血和脾脏肿大之外，无显著异常变化，但有时可出现黄疸。

1.检出红细胞血巴尔通体。应认真制作高质量红细胞涂片并正确染色，若在标本上附有微小的灰尘或染色液的色素，则往往被误认为是血巴尔通体。此外，当标本固定不良时(使用过期甲醇时易发生)，由于红细胞出现空泡而无法观察。

2.由于血巴尔通体有时不出现于血中，因此，可疑时可连续4-5d制作血液涂片标本，并进行镜检(也可用油镜)。

3.作为最有效的辅助诊断方法，可进行红细胞渗透压抵抗力试验。具体方法：制作0.7%-0.8%食盐溶液，取其抗凝血液4-5mL，轻轻混合后进行离心，或在冷藏柜中搁置一夜，然后观察其上清液的颜色变化，如果患有此病则上清液呈溶血颜色

4.在多数的急性病例，可触摸到肿大的脾脏。

贫血和脾肿大为该病的主要症状，因此本病应与白血病加以鉴别。

1.白血病性贫血为再生不良性贫血，因此，观察不到末梢血液中的多染性红细胞的增多及红细胞大小的显著变化。

2.一般情况下，患白血病时脾脏肿大非常明显(巨脾)，而且脾脏肿大不随病程出现显著变化。

1.在7-10d内，皮下或肌肉注射盐酸土霉素(50-100mg)。不过该法很难完全消除血巴尔通体。

2.持续性高度贫血时，可予患病猫输血(5-10mL/kg)。

3.投予高蛋白食品(肉类)和维生素制剂(主要是B族维生素)。

4.对于急性贫血，为维持心脏功能，可使用强心剂和肾上腺素。

一般情况下，若不伴发合并症则预后良好。但是，如果不实施适当治疗，就会转为慢性，贫血状态可持续4-5周。

对猫巴尔通体病的预防，可以选择纯室内饲养猫咪，避免爱猫和其他未知健康状况的猫咪接触。另外家庭卫生也要做好，定期的消毒清理，避免一些带病害虫的入侵。

参考文献：[1]猫血巴尔通体病的诊治病例[J]. 张海霞,张兆霞,石磊,夏兆飞. 中国兽医杂志. 2012(11)[2]猫血巴尔通体病的诊治[J]. 李海琴,郭泗虎,颜诚,贾雪霞,朱华君,元晓琪,唐兆新. 黑龙江畜牧兽医. 2012(08)[3]猫血巴尔通体研究概况[J]. 庄庆均,张浩吉,朱兴全,王秋泉. 动物医学进展. 2007(03)