阿托品与β受体激动剂通过调节自主神经起到正性变时、正性传导的作用，都是用于治疗急性心动过缓的常见药物。虽然几种药物都能迅速在抢救车里找到，但因为存在不同特点，各种情况下选择应有不同。不过如果药物无法缓解症状及血流动力学，最终也都要依靠临时起搏。

作者：费金韬 郑博

单位：北京大学第一医院

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阿托品

阿托品可逆性拮抗胆碱能M受体，主要起抑制副交感神经兴奋的作用。副交感神经在窦房结、房室结大量分布，可以负性变时、负性传导，因此阿托品阻滞副交感神经后改善窦房结与房室结功能，从而提高心率、增强传导。

心脏上既存在副交感也存在交感神经，总体看副交感神经支配占据主导地位，对心率的影响也较大。在2018年ACC/AHA发布的心动过缓与传导阻滞指南中，如果存在症状或血流动力学不稳定，阿托品作为IIa类推荐用于改善窦房结功能与房室结水平的II度及III度传导阻滞，优先于β受体激动剂。希氏束及以下的传导系统受副交感神经调控少，因此希氏束及以下阻滞时阿托品基本没有效果，甚至可能会恶化传导，不建议使用。

除心脏外，副交感神经也负责其它诸多器官的功能调节，因此使用阿托品后可能出现口干、无汗、视物模糊、肠蠕动减弱、尿潴留甚至中枢神经系统异常等副作用。动脉系统中阻力血管几乎不受副交感神经支配，因此阿托品对血压影响较小。对于心肌缺血的患者，阿托品已在研究中证明安全性较好，但也应注意心率不应增加幅度过大、过快，可能存在缺血加重风险。对于罕见的心脏移植患者，由于失去了副交感神经支配，阿托品无法增加心率。

阿托品在剂量不同时对窦房结的效果不同，小剂量时（<0.5mg）会减慢心率，大剂量时才会增快心率，因此阿托品不应该小剂量起始，推荐初始静脉使用0.5-1mg，静推需快，以避免加重心动过缓，必要时每3-5min重复，最大剂量3mg。对于成年患者，阿托品半衰期约为2小时，仅能短时间改善心动过缓。相比于静脉应用瞬时起效，肌肉或皮下注射首先起效慢，其次血中低浓度时反而减慢心率，因此是错误的给药方法。

β受体激动剂

β受体激动剂诸如异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺与肾上腺素主要通过激动β受体来增加心率。与心血管系统有关的β受体大致分为2种：β1受体主要存在于心肌细胞上，激活后起正性变时、正性肌力效果，轻微收缩血管；β2受体主要分布于血管平滑肌，激活后介导血管舒张。

存在心肌缺血时，β受体激动剂存在加重缺血风险，不适合使用。相比阿托品对希氏束及以下的传导阻滞束手无策，β受体激动剂有一些作用。不过这几种β受体激动剂的半衰期均仅数分钟，不能像阿托品一样间断给药，需要持续泵入。

增加心率最常用的异丙肾上腺素是强效的β受体激动剂，β1、β2激活程度基本相同，正性变时、正性肌力效果强劲，因为不影响α受体，基本没有升压作用。使用时可以从小剂量（比如1μg/min）开始增加至理想心率，最大20μg/min。在动物实验里高剂量异丙肾上腺素可以直接用于制作心梗模型，尽管临床中使用剂量小得多，但仍要高度警惕心肌缺血风险。

多巴胺在不同剂量时激活的受体差异很大，切换剂量类似于切换不同药物。剂量从小到大时α受体、β1受体激动效果逐渐增加，多巴胺受体激动效果在各剂量时类似，但无论何种剂量均没有β2受体激动效果。增加心率、增加传导主要依靠β1受体激活，一般使用时可以从5μg/kg/min起始，2min左右增加一次剂量，最高到20μg/kg/min，同时需要注意10-20μg/kg/min会有明显的升压作用。

多巴酚丁胺主要激动β1受体，对β2受体效果稍弱，仅轻度激活α受体，对多巴胺受体无效，因此在正性变时、正性肌力以外升压作用不大，增加心率效果也不如异丙肾上腺素。如果使用可以参考多巴胺从小剂量起始，最大增加至20μg/kg/min，但<15μg/kg/min时可能增加心率效果较差。

相比上面几种β受体激动剂，肾上腺素除激动β1、β2受体外对α受体的激动效果尤为强大，小剂量时β2受体与α受体作用相抵消，升压效果不明显；而高剂量时以α受体作用为主，可以明显升高血压。用于升高心率时可以从0.1μg/kg/min起始滴定至所需效果，最大0.5μg/kg/min。

其它可用药物

除了阿托品与β受体激动剂，特殊情况下还可以使用针对性药物。

如果患者为钙离子通道拮抗剂中毒，可以静脉使用氯化钙或葡萄糖酸钙，以缓解中毒。胰高血糖素可以拮抗β受体阻滞剂的效果，在一些案例报道中可以用于β受体阻滞剂过量的治疗，但一般胰高血糖素不易获得。胰岛素比胰高血糖素常见得多，高剂量胰岛素报道可以用于解救β受体阻滞剂或钙离子通道拮抗剂中毒。地高辛抗体片段可以用于地高辛过量的治疗，同样难以获得。在常见的心梗后房室传导阻滞或少见的心脏移植或急性脊髓损伤时，可以考虑茶碱或氨茶碱以增加心率。

参考文献：

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