肺栓塞引起心电变化的机制(肺栓塞心功能变化)肺栓塞引起心电变化的机制(肺栓塞心功能变化)

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肺栓塞引起心电变化的机制(肺栓塞心功能变化)

肺栓塞引起心电变化的机制(肺栓塞心功能变化)


急性肺栓塞(PE)在美国猝死人群中占20%~25%,产生了巨大的卫生经济学负担。在评估美国PE和深静脉血栓(DVT)住院费用的研究中发现,每个急性PE患者首次住院的平均费用约为37,006美元,老年、女性和再住院患者中住院费用更高。因此,及时诊断对于减轻疾病负担至关重要。“S1Q3T3图形”是急性PE患者的典型心电图(ECG)表现,但并非所有急性PE患者都可出现这一特征性表现。下面报告一例急性PE,最初的临床表现类似急性冠脉综合征,ECG提示Wellens综合征,并就PE相关的心电图表现进行梳理。


病例介绍


患者男,66岁,因胸痛2小时就诊于急诊科。胸痛位于左侧胸骨后,呈压榨性、持续性,无胸膜疼痛,无其他部位放射痛,疼痛评分9分,伴呼吸急促、头晕、出汗,无意识丧失、咳嗽、心悸及四肢肿胀。舌下含服0.4 mg硝酸甘油可缓解疼痛。

患者既往有2型糖尿病、高血压、血脂异常和肥胖病史,在住院前一周,患者曾因类似的症状就诊。当时口服阿司匹林325 mg后胸痛缓解,肌钙蛋白阴性,心电图与基线心电图对比无明显变化。超声心动图未见异常,后患者症状好转出院,并于门诊预约了运动负荷测试。

查体:脉搏84次/分;血压119/66 mm/Hg;呼吸频率16次/分;不吸氧状态下血氧饱和度98%。初始肌钙蛋白升高0.19 ng/ml(参考0.00~0.05 ng/ml),血红蛋白14.4 g/dl(参考13~17 g/dl),血小板计数210×103/ul(参考130~400×103/ul)。

图1


图2


心电图显示V1~V6导联和下壁肢体导联T波深倒置(图1),结合以上表现考虑非ST段抬高心肌梗死,遂给予负荷剂量阿司匹林(325 mg)和氯吡格雷(300 mg),同时给予阿托伐他汀(80 mg)和依诺肝素。6小时后复查肌钙蛋白为1.05 ng/ml。然而,随后的冠脉造影显示冠脉正常,在冠脉造影过程中患者血氧饱和度降至91%,无胸痛、呼吸急促或心动过速。经鼻导管吸氧2 L/min使氧饱和度提高到97%。复查心电图显示III导联S1Q3T3图形(图2)。鉴于新发的氧饱和度降低和心电图改变,该患者接受了肺动脉CTA检查,结果显示鞍形肺动脉栓子,延伸到左右肺动脉,并累及肺动脉的所有肺叶分支(图3)。

图3


该患者随后继续使用依诺肝素(每12小时皮下注射100 mg)治疗6天,病情逐渐稳定,卧位氧饱和度可维持在96%以上。出院后继续给予口服阿哌沙班10 mg bid治疗7天,然后减为5 mg bid,并计划完成3个月的治疗。心内科及血液科门诊随访。


讨论


急性肺栓塞(PE)是由血栓阻塞肺动脉引起的。PE患者最常见的临床症状是呼吸困难、胸痛、晕厥和咯血。在急性PE患者中已经描述了许多ECG表现,但经典的ECG表现是S1Q3T3图形,但该表现在急性PE中的发生率具有很高的变异性。

PE心电图特点:
(1)窦性心动过速——最常见的心电图异常(可见于44%的PE患者);
(2)完全或不完全的右束支传导阻滞(RBBB) (18%);
(3)右心室受累表现(Right ventricular strain pattern)——右胸前导联(V1~V4)±下壁肢体导联(II, III, aVF) T波倒置,该表现与肺动脉高压有关(34%);
(4)电轴右偏——当电轴极度左偏时,电轴在0°~-90°之间,从而产生电轴左偏的外观(“伪电轴左偏”)(16%);
(5)V1导联R波明显——急性右心室扩张的表现;
(6)右心房增大(肺性P波)——II导联P波峰值>2.5 mm (9%);
(7)S1Q3T3图形——I导联深S波,III导联Q波,III导联倒T波(20%)。这一“经典”心电图表现在PE诊断中敏感性和特异性较低;
(8)顺钟向转位——R/S移行点移向V6, V6导联出现持续的S波(“肺部疾病模式”),提示右心室扩张导致心脏转位;
(9)房性心律失常——房颤、扑动、房速(8%);
(10)非特异性ST段和T波改变,包括ST段抬高和压低(50%)

Kosuge等研究发现,下壁肢体导联(II, III, aVF)和右胸前导联(V1~V4)同时发生T波倒置是PE的特异性表现,其特异性高达99%。

PE心电图表现与急性冠脉综合征
T波倒置常与急性冠脉综合征(ACS)相关。ACS和PE均可表现为肌钙蛋白升高,但以下发现有助于区分二者:
(1)ACS出现心动过速;
(2)床旁超声可助于鉴别两者,PE可出现右心室扩张和肺动脉高压的特征;
(3)Kosuge等研究表明,III导联和V1导联同时发生T波倒置具有重要的诊断意义。

PE心电图病理生理学
(1)右心房和右心室的扩张导致心脏位置改变;
(2)右心室缺血;
(3)由于疼痛、焦虑和缺氧引起的交感神经系统刺激增加。

PE心电图临床价值
(1)心电图的敏感性和特异性不足以诊断或排除PE;
(2)大约18%的PE患者的心电图会完全正常;
(3)然而,在符合临床表现(突发性胸膜性胸痛、缺氧)的情况下,ECG显示新的电轴右偏、RBBB或T波倒置可能会增加诊断PE的可能性,并促使进一步检查;
(4)在影像学确诊的PE患者中,有证据表明心电图右心室受累模式(Right ventricular strain pattern)和RBBB预示着更严重的肺动脉高压;而胸前导联T波倒置反转被确定为溶栓后肺再灌注的可能标志。

PE心电图举例


例1 双肺大面积PE

心电图:(1)窦性心动过速;(2)RBBB;(3)右胸前导联(V1~V3)和III导联T波倒置。


例2 双肺大面PE

心电图:(1)RBBB;(2)电轴极度右偏;(3)S1Q3T3;(4)右胸前导联(V1~V4)和III导联T波倒置;(5)顺钟向转位与V6导联持续的S波。


例3 大面积PE

心电图:(1)窦性心动过速;(2)右胸前导联(V1~V4)和下壁肢体导联(II, III, aVF)同时出现T波倒置;(3)非特异性ST改变--III和aVF导联ST段轻微抬高。


例4 该患者双侧PE经CTPA证实

心电图:(1)窦性心动过速;(2)右胸前导联(V1~V3)T波倒置(这种形态在PE中常见),在III导联中也有T波倒置。


例5 该患者超声心动图证实肺动脉高压伴右心房(RA)和右心室(RV)扩张

心电图:(1)电轴右偏;(2)右胸前导联(V1~V4)的T波倒置(延伸到V5);(3)顺钟向转位与V6导联持续的S波。


例6 经CTPA证实为鞍状栓子

心电图:(1)窦性心动过速;(2)RBBB;(3)右胸前导联(V1~V3)和下壁肢体导联III和aVF同时出现T波倒置。


总结


该患者表现出急性冠脉综合征的特征,包括典型胸痛、多导联T波倒置和心肌酶升高。脉搏、呼吸频率和血氧饱和度基本上正常,导致最终并未按急性PE进行评估,而考虑到患者的心血管危险因素,首诊怀疑冠状动脉事件。胸前导联的深T波倒置与Wellens综合征有关。在该病例中,可能的急性PE线索是在冠脉造影术中发生的一过性低氧血症,以及在复查心电图上观察到的改变,提示了在该患者中应急行肺动脉CTA检查。肺动脉CTA是诊断PE的金标准。通气-灌注(V/Q)扫描也可以有效诊断急性PE,且对肾功能不全或造影剂过敏的患者中价值较高。急性PE治疗是以风险分层为基础的。抗凝是治疗的主要手段,治疗时间由许多因素决定。对于出现低血压,且无明显出血风险的急性PE患者需行溶栓治疗。在一些有溶栓禁忌症或溶栓治疗失败的大面积PE病例中,可以考虑手术或经导管取栓术。


参考文献

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3.吴致安,郭继鸿,许原,张海澄,李学斌.85例肺栓塞临床心电图分析[J].临床心电学杂志,2003(02):74-78.
4.Marzlin KM. Electrocardiograms in Pulmonary Embolus. AACN Adv Crit Care. 2020 Mar 15;31(1):106-110.
5.Kosuge et al. Electrocardiographic differentiation between acute pulmonary embolism and acute coronary syndromes on the basis of negative T waves. Am J Cardiol. 2007 Mar 15;99(6):817-21.


作者:宋朕 保定市第一中心医院







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