既往已经有研究发现，肥胖会损害机体的免疫反应，增加感染的易感性，因此肥胖的患者更易患社区获得性肺炎（CAP）和医院获得性肺炎（HAP），但是呼吸机相关性肺炎（VAP）会和CAP及HAP类似，肥胖患者更易感吗？ 本期chest中发表了一篇NUTRIREA2研究，旨在评估肥胖是否也会增加VAP发病率，与VAP的其他相关住院时间、死亡率等有无其他联系。研究方法 此次研究是关于早期肠内营养和肠外营养对需要机械通气和儿茶酚胺的开放标签、随机对照试验，研究纳入了法国44个中心的ICU、需要使用有创机械通气和升压药支持、肠内肠外营养支持的、休克的成年患者。 肥胖则定义为BMI≥30kg/m²；VAP患者则仅纳入首次VAP发作的患者。研究收集了患者的机械通气时间、ICU住院时间、随访90天等数据。研究结果 研究共纳入了2325名患者，其中699名（30%）患者患有肥胖症，224人患者出现了VAP（肥胖组60人/非肥胖组164人）。28天时两组VAP的发生率分别为8.6%和10.1%（HR,0.85；95%CI 0.63-1.14；P=0.26），在调整了性别、McCaBe评分、年龄等信息后，两组之间仍然无显著性差异（HR,0.89；95%CI 0.66-1.20；P=0.46）。 进一步研究发现，两组在机械通气时间、ICU住院时间、胃和口咽部分泌物微吸入方面同样无显著性差异，但肥胖组患者90天的死亡率明显低于非肥胖患者（39.3%vs44.7% P=0.02）。 研究讨论 这是第一项评估肥胖与VAP关系的研究，研究显示，肥胖和非肥胖患者在VAP发病率，机械通气时间、ICU住院时间、胃口咽部微吸入方面均无显著差异。且与之前部分研究相似，肥胖患者的90天死亡率明显更低。 这些数据也进一步证实了“肥胖悖论”，近年来，中度肥胖的保护作用也日益有数据支持。在较为严重的疾病中，脂肪细胞可能会分泌一些调节物质（如瘦素、白细胞介素、肿瘤坏死因子-α等），这些物质可能会减弱炎症反应，以提高存活率。肥胖患者的促炎细胞因子（IL-6、IL-8）和表面活性蛋白D水平较低，且已证实激活的巨噬细胞是从促炎M1向促炎M2类型转换，意味着肥胖患者会对严重疾病有适应性反应，随后免疫和抗炎功能得到改善。 但此研究也存在一定的问题，比如仅观察了BMI，而没有进一步研究体脂肪和瘦体重的原因。 尽管在越来越多的研究中显示了“肥胖悖论”的存在，但目前大众的认知依旧是以肥胖不健康为主，想要了解肥胖与危重疾病之间的相互联系，还需要大量的、进一步的、更为细致的研究来进行证实！ 参考文献：1.Nseir S, et al. Relationship Between Obesity and Ventilator-Associated Pneumonia: A Post Hoc Analysis of the NUTRIREA2 Trial. Chest. 2021 Feb 6:S0012-3692(21)00255-5. 2.Aretha, Diamanto et al.Obesity and the Incidence of Ventilator-Associated Pneumonia in Critically Ill Patients With Shock.CHEST, Volume 159, Issue 6, 2135 - 2136
因肥胖引起的疾病的死亡率(每年有多少人死于肥胖引起的疾病)