患者，男，55岁，以“发现血压升高5年，双下肢乏力半月”入院。

患者入院前5年体检发现血压升高，测血压最高达170/100mmHg，诊断“高血压”规律口服“络活喜 5mg QD”，血压控制在140-150/70-95mmHg。半个月前无明显诱因出现双下肢乏力，无头晕、头痛、黑朦、意识模糊、胸闷、心悸等不适，就诊我院查血钾2.95mmol/l，考虑“高血压，低血钾待查”收住院。

入院查体：T:37.1℃;P:88次/分;R:16次/分;BP:155/80mmHg，律齐，腹软，无压痛，双下肢无水肿。

辅助检查：

生化:钾 3.1mmol/l↓，尿常规:蛋白质1+。尿钾35.1mmol/l/24h。

甲状腺功能，甲状旁腺功能正常。肾小管酸化功能正常。

血气分析:PH:7.41mmol/l；早8点：ACTH 34.3pg/ml,血皮质醇281.6nmol/L；下午4点ACTH 14.9pg/ml,血皮质醇108.6nmol/L；血浆立位醛固酮浓度/肾素活性比值（ARR）筛查：63.11(ng/dl)/(ng/ml.h)；

心脏彩超：“LVEF 63%,左室增大，符合高血压心脏病表现”；

超声：脂肪肝。

肾上腺CT：“左肾上腺区多发性结节，肾上腺腺瘤可能，结节性增生？”；双肾动脉CTA：未见明显异常。

立卧位实验：肾素活性卧位 0.51 ng/ml.h，醛固酮卧位 23.2ng/dl。肾素活性立位 0.43 ng/ml.h，醛固酮立位 21.1ng/dl。

行卡托普利试验：试验前:肾素活性立位 0.31 ng/ml.h，醛固酮立位 20.2ng/dl。试验后: 肾素活性立位 0.44 ng/ml.h，醛固酮立位 19.7ng/dl。双侧肾上腺静脉采血（AVS），结果：左肾上腺内侧支腺瘤醛固酮优势分泌。

患者考虑：“原发性醛固酮增多症，左肾上腺皮质腺瘤”。

治疗经过：入院后加用“补达秀”补钾对症，加用螺内酯，联系外科手术治疗。

【关于原发性醛固酮增多症】

原醛症指肾上腺皮质分泌过量醛固酮，导致体内潴钠、排钾、血容量增多、肾素-血管紧张素系统活性受抑。临床主要表现为高血压伴低血钾。原醛症主要分为5型，即醛固酮瘤、特发性醛固酮增多症（特醛症）、原发性肾上腺皮质增生、家族性醛固酮增多症、分泌醛固酮的肾上腺皮质癌、异位醛固酮分泌瘤或癌。研究发现，醛固酮过多是导致心肌肥厚、心力衰竭和肾功能受损的重要危险因素。与原发性高血压患者相比，原醛症患者心脏、肾脏等高血压靶器官损害更为严重。因此，早期诊断、早期治疗就显得至关重要。

【临床表现】

1.高血压

为最早出现症状。多数患者血压大幅升高，但恶性高血压罕见。原发性醛固酮增多症（PA）可能伴随顽固性高血压，其定义为即使坚持使用适当的含利尿剂在内的3种药物治疗方案后血压（BP）仍不达标。但极少数患者可不伴高血压。　

2.神经肌肉功能障碍

（1）肌无力及周期性麻痹甚为常见。一般说来血钾愈低，肌肉受累愈重，常见诱因为劳累，或服用氢氯噻嗪、呋塞米等促进排钾的利尿药，但多数并不明显。

（2）肢端麻木，手足搐搦。在低钾严重时，由于神经肌肉应激性降低，手足搐搦可较轻或不出现，而在补钾后，手足搐搦往往变得明显。　

3.肾脏表现

因大量失钾，肾小管上皮细胞呈空泡变形，浓缩功能减退，伴多尿，尤其夜尿多，继发口渴、多饮，常易并发尿路感染。尿蛋白增多，少数可发生肾功能减退。　

4.心脏表现

（1）心电图呈低血钾图形

（2）心律失常较常见者为阵发性室上性心动过速，最严重时可发生心室颤动。　

5.其他表现

儿童患者有生长发育障碍，与长期缺钾等代谢紊乱有关，缺钾时胰岛素的释放减少，作用减弱，可出现糖耐量减低。

【检查】

血浆醛固酮与肾素活性比值（ARR）作为原醛症筛查指标。目前主要有4种确诊试验，包括口服高钠饮食、氟氢可的松试验、生理盐水输注试验及卡托普利试验。

【诊断】

根据临床表现和特殊实验室检查，原发性醛固酮增多症的定性诊断并不困难。定位诊断包括肾上腺CT、双侧肾上腺静脉采血、基因检测等。

【治疗】

1.手术治疗

醛固酮瘤及单侧肾上腺增生首选手术治疗　

2.药物治疗

推荐特醛症首选药物治疗。建议安体舒通作为一线用药，依普利酮为二线药物。推荐糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症选用小剂量糖皮质激素作为首选治疗方案。